Le bruit rend gras et malade

[Nutrimuscle-Conseils]

A neurobiological link between transportation noise exposure and metabolic disease in humans
Michael T.Osborne Psychoneuroendocrinology Volume 131, September 2021, 105331

Highlights
• Noise exposure associates with greater baseline and gains in visceral adiposity.
• Noise exposure also associates with greater diabetes risk over 2 years.
• Noise exposure’s link to these diseases involves altered neurobiological activity.
• These findings suggest novel therapies for metabolic disease due to noise exposure.

Background
Chronic transportation noise exposure associates with cardiovascular events through a link involving heightened stress-associated neurobiological activity (as amygdalar metabolic activity, AmygA) on 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography (18F-FDG-PET/CT). Increased AmygA also associates with greater visceral adipose tissue (VAT) and type 2 diabetes mellitus (DM). While relationships between noise exposure and VAT and DM have been reported, the underlying mechanisms remain incompletely understood. We tested whether: (1) transportation noise exposure associates with greater (a) baseline and gains in VAT and (b) DM risk, and (2) heightened AmygA partially mediates the link between noise exposure and these metabolic diseases.

Methods
VAT was measured in a retrospective cohort (N = 403) who underwent clinical 18F-FDG-PET/CT. AmygA was measured in those with brain imaging (N = 238). Follow-up VAT was remeasured on available imaging (N = 67). Among individuals (N = 224) without baseline DM, incident DM was adjudicated over 2 years from clinical records. Noise (24-h average) was modeled at each individual’s home address. Linear regression, survival, and mediation analyses were employed.

Results
Higher noise exposure (upper tertile vs. others) associated with greater: baseline VAT (standardized β [95% confidence interval (CI)] = 0.230 [0.021, 0.438], p = 0.031), gains in VAT (0.686 [0.185, 1.187], p = 0.008 adjusted for baseline VAT), and DM (hazard ratio [95% CI] = 2.429 [1.031, 5.719], p = 0.042). The paths of: ↑noise exposure→↑AmygA→↑baseline VAT and ↑noise exposure→↑AmygA→↑subsequent DM were significant (p < 0.05).

Conclusions
Increased transportation noise exposure associates with greater VAT and DM. This relationship is partially mediated by stress-associated neurobiological activity. These findings suggest altered neurobiology contributes to noise exposure’s link to metabolic diseases.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Un lien neurobiologique entre l'exposition au bruit des transports et les maladies métaboliques chez l'homme
Michael T.Osborne Psychoneuroendocrinologie Volume 131, septembre 2021, 105331

Points forts
• L'exposition au bruit s'associe à une plus grande ligne de base et à des gains d'adiposité viscérale.
• L'exposition au bruit est également associée à un plus grand risque de diabète sur 2 ans.
• Le lien entre l'exposition au bruit et ces maladies implique une activité neurobiologique altérée.
• Ces résultats suggèrent de nouvelles thérapies pour les maladies métaboliques dues à l'exposition au bruit.

Fond
L'exposition chronique au bruit des transports est associée à des événements cardiovasculaires via un lien impliquant une activité neurobiologique accrue associée au stress (comme l'activité métabolique amygdale, AmygA) sur la tomographie par émission de positons 18F-fluorodésoxyglucose/tomodensitométrie (18F-FDG-PET/CT). L'augmentation d'AmygA s'associe également à un tissu adipeux viscéral (TVA) plus important et au diabète de type 2 (DM). Bien que des relations entre l'exposition au bruit et la TVA et la DM aient été rapportées, les mécanismes sous-jacents restent incomplètement compris. Nous avons testé si : (1) l'exposition au bruit des transports est associée à (a) une valeur de base et des gains de TVA et (b) un risque de DM plus importants, et (2) une AmygA accrue médie partiellement le lien entre l'exposition au bruit et ces maladies métaboliques.

Méthodes
La TVA a été mesurée dans une cohorte rétrospective (N = 403) qui a subi une TEP/TDM clinique au 18F-FDG. AmygA a été mesurée chez les personnes ayant subi une imagerie cérébrale (N = 238). La TVA de suivi a été remesurée sur l'imagerie disponible (N = 67). Parmi les individus (N = 224) sans DM de base, le DM incident a été jugé sur 2 ans à partir des dossiers cliniques. Le bruit (moyenne sur 24 heures) a été modélisé à l'adresse du domicile de chaque individu. Des analyses de régression linéaire, de survie et de médiation ont été utilisées.

Résultats
Une exposition au bruit plus élevée (tertile supérieur vs autres) associée à une plus grande : TVA de base ( standardisé [intervalle de confiance (IC) à 95 %] = 0,230 [0,021, 0,438], p = 0,031), gains de TVA (0,686 [0,185, 1,187 ], p = 0,008 ajusté pour la TVA de base) et DM (hazard ratio [IC à 95 %] = 2,429 [1,031, 5,719], p = 0,042). Les chemins de : exposition au bruit→↑AmygA→↑TVA de base et ↑exposition au bruit→↑AmygA→↑DM subséquente étaient significatifs (p < 0,05).

Conclusion
Une exposition accrue au bruit des transports s'accompagne d'une TVA et d'un DM plus élevés. Cette relation est partiellement médiée par l'activité neurobiologique associée au stress. Ces résultats suggèrent que la neurobiologie altérée contribue au lien entre l'exposition au bruit et les maladies métaboliques.