Effet d'une augmentation physiologique de la température sur l'oxydation des acides gras mitochondriaux dans les myofibres de rat
PIERRE-EMMANUEL TARDO-DINO j appl physiol 30 MAI 2019
Nous avons étudié l'effet de l'élévation de la température sur l'oxydation des acides gras mitochondriaux (AG) et des glucides dans les muscles squelettiques à oxydation lente (soléaires) chez le rat. Nous avons mesuré la respiration mitochondriale à 35 et 40 ° C avec les substrats physiologiques pyruvate + 4 mM de malate (Pyr) et palmitoyle-CoA + 0,5 mM de malate + 2 mM de carnitine (PCoA) dans des myofibres perméabilisées sous phosphorylation (0) ou phosphorylé (max) conditions. L'efficacité mitochondriale a été calculée à l'aide du ratio de contrôle respiratoire (RCR = max / 0). Nous avons utilisé la guanosine triphosphate (GTP), un inhibiteur de la protéine de découplage (UCP), pour étudier les mécanismes responsables des altérations de l'efficacité mitochondriale. Nous avons mesuré la production de peroxyde d'hydrogène (H2O2) dans des conditions de non phosphorylation et de phosphorylation à des températures et sur des substrats. Nous avons étudié les activités de la citrate synthase (CS) et de la 3-hydroxylacyl coenzyme A déshydrogénase (3-HAD) aux deux températures.
En élevant la température de 35 à 40 ° C, la PCoA-0 a augmenté et la PCoA-RCR a diminué, ce qui correspond au découplage de la phosphorylation par oxydation (OXPHOS). Le GTP a bloqué l'augmentation de PCoA-0 induite par la chaleur. L'augmentation de la température s'est déplacée vers une augmentation de Pyr-0, sans signification. La chaleur n'a pas modifié la production de H2O2 résultant de l'oxydation du PCoA ou du pyr. La chaleur a provoqué une augmentation de 3-HAD mais pas dans les activités de CS.
En conclusion, le découplage OXPHOS induit par la chaleur pour l’oxydation de PCoA qui était, au moins partiellement, induit par UCP et indépendant du stress oxydatif. Le décalage du glucose induit par la chaleur décrit de manière classique peut en réalité être principalement dû à une oxydation de FA moins efficace. Ces découvertes soulèvent des questions sur les conséquences des modifications induites par la chaleur de l'efficacité du métabolisme des AF en mitochondries sur la thermorégulation.
