The effect of caffeine on skeletal muscle anabolic signaling and hypertrophy
Timothy M. Moore Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme 2017.
La caféine est un stimulant de grande consommation ayant le potentiel d’améliorer la performance physique au moyen de multiples mécanismes. Toutefois, selon des récentes observations in vitro, la caféine pourrait bloquer le signal anabolique du muscle squelettique en inhibant, au moyen de la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK), le mécanisme de la voie de signalisation de la cible de la rapamycine (mTOR). Ce phénomène pourrait nuire à la synthèse protéique et à la capacité de croissance du muscle. Cette étude a pour objectif principal d’évaluer l’effet in vivo de la caféine sur l’AMPK et la voie de signalisation de mTOR, la synthèse protéique et la croissance musculaire.
Chez des cellules musculaires C2C12 en culture, des taux physiologiques de caféine n’ont pas d’impact sur l’activation de la mTOR ou la prolifération/différentiation des myoblastes. D’après nos observations, l’administration de la caféine à des souris n’améliore pas significativement la phosphorylation de l’AMPK ou n’inhibe pas en aval la signalisation des protéines de mTOR (p70S6k, S6 ou 4EBP1) ou la synthèse protéique consécutive à des contractions obtenues par stimulation électrique. D’autre part, l’activateur primaire de l’AMPK dans le muscle squelettique sans LKB1 élimine l’activation de l’AMPK par des contractions et améliore l’activation de S6k, S6 et 4EBP1 avant et après les contractions.
L’ajout de caféine chez des rats ne modifie pas l’hypertrophie du muscle plantaire induite par la ténotomie des muscles gastrocnemius et soleus. En conclusion, l’administration de caféine ne nuit pas à la signalisation de mTOR, à la synthèse protéique ou à l’hypertrophie musculaire du muscle squelettique stimulé par une charge.
