Le calcium pour réduire le risque de diabète?

[Nutrimuscle-Conseils]

Dietary calcium regulates the insulin sensitivity by altering the adipokine secretion in high fat diet induced obese rats
Sandeep Das Life Sciences Volume 250, 1 June 2020, 117560

Highlights
• Calcium enriched diet prevented obesity induced adipocyte dysfunction by restoring the adipokine secretion.
• Prevention of adipocyte dysfunction improved blood glucose, insulin, HOMA-IR and glucose tolerance in calcium enriched group.
• This improvement is mediated through the activation of hepatic and muscle insulin signalling pathway.
• However, calcium deficient diet failed to improve the insulin sensitivity by preventing adipocyte dysfunction.

Aims
Dietary calcium a common nutrient of our daily diet found to have an anti-obesity effect which may also regulate insulin sensitivity but this effect and the exact mechanism remains unexplored. Therefore, we aimed to study the effect of different types of calcium diet on insulin sensitivity with respect to the changes in the adipokine secretions in high fat diet (HFD) induced obese rats.

Main methods
Healthy male rats were subjected to HFD for 12 weeks to induce obesity and further exposed to a calcium deficient (0.25% Ca) HFD and calcium enriched (1.0% Ca) HFD for another 12 weeks. Thereafter, all rats were sacrificed to collect the blood, liver, adipose tissue and muscle for downstream analysis.

Key findings
Calcium enriched HFD (1.0% Ca) significantly reduced (p < 0.01) body weight, adiposity index, glucose level, insulin level, HOMA-IR, adipokines (TNF-α, IL-6, MCP-1, Leptin), hepatic lipid accumulation, hepatic macrophage infiltration, adipocyte hypertrophy and significantly increased (p < 0.01) the adiponectin level, in HFD induced obese rats. The down-regulation of the adipokine secretion significantly increased (p < 0.01) the hepatic and muscle glycogen synthase activity and suppressed the hepatic gluconeogenesis activity via activating the insulin receptor-mediated PI3K/AKT/GLUT insulin signaling pathway thereby improving the insulin sensitivity. On the other hand calcium deficient HFD (0.25% Ca) accelerated the risk of insulin resistance (IR) due to its inability to improve insulin sensitivity by activating the associated pathways.

Significance
Calcium enriched HFD (1.0% Ca) reduced the risk of IR by improving the hepatic and muscle insulin sensitivity by restoring adipokine secretion.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le calcium alimentaire régule la sensibilité à l'insuline en modifiant la sécrétion d'adipokine chez les rats obèses induits par un régime riche en graisses
Sandeep Das Life Sciences Volume 250, 1er juin 2020, 117560

Points importants
• Une alimentation enrichie en calcium a empêché la dysfonction adipocytaire induite par l'obésité en rétablissant la sécrétion d'adipokines.
• La prévention de la dysfonction adipocytaire a amélioré la glycémie, l'insuline, HOMA-IR et la tolérance au glucose dans le groupe enrichi en calcium.
• Cette amélioration est médiée par l'activation de la voie de signalisation de l'insuline hépatique et musculaire.
• Cependant, un régime déficient en calcium n'a pas amélioré la sensibilité à l'insuline en empêchant le dysfonctionnement des adipocytes.

Objectifs
Le calcium alimentaire, un nutriment commun de notre alimentation quotidienne, a un effet anti-obésité qui peut également réguler la sensibilité à l'insuline, mais cet effet et le mécanisme exact restent inexplorés. Par conséquent, nous avons cherché à étudier l'effet de différents types de régimes à base de calcium sur la sensibilité à l'insuline en ce qui concerne les changements dans les sécrétions d'adipokines chez les rats obèses induits par un régime riche en graisses (HFD).

Principales méthodes
Des rats mâles en bonne santé ont été soumis à HFD pendant 12 semaines pour induire l'obésité et exposés à un HFD déficient en calcium (0,25% Ca) et enrichi en calcium (1,0% Ca) HFD pendant 12 semaines supplémentaires. Par la suite, tous les rats ont été sacrifiés pour recueillir le sang, le foie, le tissu adipeux et les muscles pour une analyse en aval.

Principales conclusions
HFD enrichi en calcium (1,0% Ca) réduit significativement (p <0,01) le poids corporel, l'indice d'adiposité, le taux de glucose, le niveau d'insuline, HOMA-IR, les adipokines (TNF-α, IL-6, MCP-1, Leptine), les lipides hépatiques l'accumulation, l'infiltration des macrophages hépatiques, l'hypertrophie des adipocytes et une augmentation significative (p <0,01) du taux d'adiponectine chez les rats obèses induits par l'HFD. La régulation négative de la sécrétion d'adipokine a augmenté de manière significative (p <0,01) l'activité glycogène synthase hépatique et musculaire et a supprimé l'activité de gluconéogenèse hépatique en activant la voie de signalisation d'insuline PI3K / AKT / GLUT médiée par le récepteur de l'insuline, améliorant ainsi la sensibilité à l'insuline. En revanche, une HFD déficiente en calcium (0,25% Ca) a accéléré le risque de résistance à l'insuline (IR) en raison de son incapacité à améliorer la sensibilité à l'insuline en activant les voies associées.

Importance
Un HFD enrichi en calcium (1,0% Ca) a réduit le risque d'IR en améliorant la sensibilité hépatique et musculaire à l'insuline en rétablissant la sécrétion d'adipokine.