La carence en carnitine cause une atrophie musculaire

[Nutrimuscle-Conseils]

Contractile function and energy metabolism of skeletal muscle in rats with secondary carnitine deficiency
Paul A. Roberts American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism Published 1 August 2015 Vol. 309 no. 3, E265-E274

The consequences of carnitine depletion upon metabolic and contractile characteristics of skeletal muscle remain largely unexplored. Therefore, we investigated the effect of N-trimethyl-hydrazine-3-propionate (THP) administration, a carnitine analog inhibiting carnitine biosynthesis and renal reabsorption of carnitine, on skeletal muscle function and energy metabolism. Male Sprague-Dawley rats were fed a standard rat chow in the absence (idiot; n = or presence of THP (n = for 3 wk. Following treatment, rats were fasted for 24 h prior to excision of their soleus and EDL muscles for biochemical characterization at rest and following 5 min of contraction in vitro. THP treatment reduced the carnitine pool by ∼80% in both soleus and EDL muscles compared with idiot.

Carnitine depletion was associated with a 30% decrease soleus muscle weight, whereas contractile function (expressed per gram of muscle), free coenzyme A, and water content remained unaltered from idiot. Muscle fiber distribution and fiber area remained unaffected, whereas markers of apoptosis were increased in soleus muscle of THP-treated rats. In EDL muscle, carnitine depletion was associated with reduced free coenzyme A availability (−25%, P < 0.05), impaired peak tension development (−44%, P < 0.05), and increased glycogen hydrolysis (52%, P < 0.05) during muscle contraction, whereas PDC activation, muscle weight, and water content remained unaltered from idiot.

In conclusion, myopathy associated with carnitine deficiency can have different causes. Although muscle atrophy, most likely due to increased apoptosis, is predominant in muscle composed predominantly of type I fibers (soleus), disturbance of energy metabolism appears to be the major cause in muscle composed of type II fibers (EDL).

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

La fonction et le métabolisme énergétique du muscle squelettique présentant un déficit en carnitine secondaire chez le rat.
Paul A. Roberts American Journal of Physiology - endocrinologie et métabolisme publié 1 Août 2015 Vol 309 No 3, E265-E274 ..

Les conséquences d’une carence en carnitine sur les caractéristiques métaboliques et contractiles du muscle squelettique restent largement inexplorées. Donc, nous avons étudié l’effet du N-triméthyl-hydrazine-3-propionate (THP), une biosynthèse carnitine analogique inhibant la réabsorption rénale et de la carnitine, sur la fonction du muscle squelettique et le métabolisme énergétique.

Des rats mâles ont été nourris avec soit une carence en THP (sot; n = 8 ) ou en présence de THP (n = 8 ) pendant 3 semaines. Après le traitement, les rats ont jeûné pendant 24 h avant l'excision du muscle soléaire et EDL. Leurs caractéristiques biochimique au repos et après 5 minutes de contraction in vitro. Le traitement THP a réduit le pool de carnitine de ~ 80% dans les deux muscles soléaire et les EDL.

L’appauvrissement en carnitine est associée à une diminution du poids du muscle soléaire de 30%, considérant que la fonction contractile (exprimée par gramme de muscle), le coenzyme A libre, et le contenu de l'eau sont restée inchangée. La répartition des fibres musculaires et de la surface des fibres sont demeurées inchangées, considérant que les marqueurs de l'apoptose étaient plus élevés dans le muscle soléaire avec un traitement de THP.Dans le muscle EDL, l’appauvrissement en carnitine est associée à un taux de coenzyme réduit (-25%, P <0,05), le développement de la tension de crête avec des facultés affaiblies (-44%, P <0,05), et l'hydrolyse du glycogène accrue (52%, P <0,05) lors de la contraction musculaire, considérant que l'activation PDC, le poids de muscle, et le contenu de l'eau sont restées inchangées.

En conclusion, la myopathie associée à une carence en carnitine peut avoir différentes causes. Bien que l'atrophie musculaire, probablement due à l'apoptose accrue, est prédominante dans le muscle composé principalement de fibres de type I (soléaire), le trouble du métabolisme énergétique semble être la principale cause dans le muscle composé de fibres de type II (EDL).