Mécanismes de la vitamine D sur la fonction des muscles squelettiques: stress oxydatif, métabolisme énergétique et état anabolique
Katarzyna Patrycja Dzik Revue européenne de physiologie appliquée Avril 2019, Volume 119, Numéro 4 , pp 825–839
Objectif
Cette revue fournit une perspective actuelle sur le mécanisme de la vitamine D sur la fonction des muscles squelettiques en mettant l’accent sur le stress oxydatif, l’état anabolique musculaire et le métabolisme énergétique musculaire. Il se concentre sur plusieurs aspects liés à la physiologie cellulaire et moléculaire, tels que la VDR en tant que déclencheur de l'action de la vitamine D, du stress oxydatif résultant d'une carence en vitamine D.
Méthode
L’interaction entre la carence en vitamine D et la fonction mitochondriale ainsi que les voies de signalisation de l’atrophie des muscles squelettiques a été étudiée et clarifiée au cours des dernières années. Au meilleur de nos connaissances, nous résumons les connaissances clés et les lacunes dans les connaissances concernant le ou les mécanismes d'action de la vitamine D dans les muscles squelettiques.
Résultat
La carence en vitamine D est associée au stress oxydatif dans le muscle squelettique, qui influence la fonction mitochondriale et affecte le développement de l'atrophie du muscle squelettique. À savoir, une carence en vitamine D diminue le taux de consommation d'oxygène et induit une perturbation de la fonction mitochondriale. Ces conséquences néfastes sur le muscle peuvent être associées à l'action des récepteurs de la vitamine D (VDR). De plus, une carence en vitamine D peut contribuer au développement d'une atrophie musculaire. La voie de signalisation susceptible de déclencher l'expression d'Atrogin-1 implique Src-ERK1 / 2-Akt-FOXO, provoquant la dégradation de la protéine.
Conclusion
Sur la base des connaissances actuelles, nous proposons que la carence en vitamine D résulte de la perte de la fonction de VDR et qu’elle pourrait être en partie responsable du développement de maladies neurodégénératives chez l’être humain.
