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[Nutrimuscle-Conseils]

Diet and redox state in maintaining skeletal muscle health and performance at high altitude
Richa Rathor Free Radical Biology and Medicine Volume 174, October 2021, Pages 305-320

Highlights
• Dietary supplementations ameliorate hypobaric hypoxia induced muscle atrophy.
• Altered redox homeostasis responsible for high altitude linked muscle atrophy.
• Diet plan can retain redox state and enhance physical performance at high altitude.

High altitude exposure leads to compromised physical performance with considerable weight loss. The major stressor at high altitude is hypobaric hypoxia which leads to disturbance in redox homeostasis. Oxidative stress is a well-known trigger for many high altitude illnesses and regulates several key signaling pathways under stressful conditions. Altered redox homeostasis is considered the prime culprit of high altitude linked skeletal muscle atrophy. Hypobaric hypoxia disturbs redox homeostasis through increased RONS production and compromised antioxidant system. Increased RONS disturbs the cellular homeostasis via multiple ways such as inflammation generation, altered protein anabolic pathways, redox remodeling of RyR1 that contributed to dysregulated calcium homeostasis, enhanced protein degradation pathways via activation calcium-regulated protein, calpain, and apoptosis.

Ultimately, all the cellular signaling pathways aggregately result in skeletal muscle atrophy. Dietary supplementation of phytochemicals could become a safe and effective intervention to ameliorate skeletal muscle atrophy and enhance the physical performance of the personnel who are staying at high altitude regions. The present evidence-based review explores few dietary supplementations which regulate several signaling mechanisms and ameliorate hypobaric hypoxia induced muscle atrophy and enhances physical performance. However, a clinical research trial is required to establish proof-of-concept.

[Nutrimuscle-Conseils]

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Régime alimentaire et état redox pour maintenir la santé et la performance des muscles squelettiques à haute altitude
Richa Rathor Free Radical Biology and Medicine Volume 174, octobre 2021, pages 305-320

Points forts
• Les compléments alimentaires améliorent l'atrophie musculaire induite par l'hypoxie hypobare.
• Homéostasie redox altérée responsable de l'atrophie musculaire liée à la haute altitude.
• Le régime alimentaire peut conserver l'état redox et améliorer les performances physiques à haute altitude.

L'exposition à haute altitude conduit à des performances physiques compromises avec une perte de poids considérable. Le principal facteur de stress à haute altitude est l'hypoxie hypobare qui entraîne une perturbation de l'homéostasie redox. Le stress oxydatif est un déclencheur bien connu de nombreuses maladies de haute altitude et régule plusieurs voies de signalisation clés dans des conditions de stress. L'homéostasie redox altérée est considérée comme le principal coupable de l'atrophie musculaire squelettique liée à la haute altitude. L'hypoxie hypobare perturbe l'homéostasie redox par une production accrue de RONS et un système antioxydant compromis. L'augmentation du RONS perturbe l'homéostasie cellulaire de plusieurs manières telles que la génération d'inflammation, les voies anaboliques des protéines altérées, le remodelage redox de RyR1 qui a contribué à une homéostasie du calcium dérégulée, les voies de dégradation des protéines améliorées via l'activation des protéines régulées par le calcium, la calpaïne et l'apoptose.

En fin de compte, toutes les voies de signalisation cellulaire entraînent globalement une atrophie des muscles squelettiques. La supplémentation alimentaire en composés phytochimiques pourrait devenir une intervention sûre et efficace pour améliorer l'atrophie des muscles squelettiques et améliorer les performances physiques du personnel séjournant dans des régions de haute altitude. La présente revue fondée sur des preuves explore quelques compléments alimentaires qui régulent plusieurs mécanismes de signalisation et améliorent l'atrophie musculaire induite par l'hypoxie hypobare et améliorent les performances physiques. Cependant, un essai de recherche clinique est nécessaire pour établir la preuve de concept.