La choline pour la santé du foie

[Nutrimuscle-Conseils]

Dietary Choline Supplementation Attenuates High-Fat-Diet–Induced Hepatocellular Carcinoma in Mice
Amanda L Brown The Journal of Nutrition 18 December 2019

Background
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the third most common cause of cancer-related death in the world. Choline deficiency has been well studied in the context of liver disease; however, less is known about the effects of choline supplementation in HCC.

Objective
The objective of this study was to test whether choline supplementation could influence the progression of HCC in a high-fat-diet (HFD)–driven mouse model.

Methods
Four-day-old male C57BL/6J mice were treated with the chemical carcinogen, 7,12-dimethylbenz[a]anthracene, and were randomly assigned at weaning to a cohort fed an HFD (60% kcal fat) or an HFD with supplemental choline (60% kcal fat, 1.2% choline; HFD+C) for 30 wk. Blood was isolated at 15 and 30 wk to measure immune cells by flow cytometry, and glucose-tolerance tests were performed 2 wk prior to killing. Overall tumor burden was quantified, hepatic lipids were measured enzymatically, and phosphatidylcholine species were measured by targeted MS methods. Gene expression and mitochondrial DNA were quantified by quantitative PCR.

Results
HFD+C mice exhibited a 50–90% increase in both circulating choline and betaine concentrations in the fed state (P ≤ 0.05). Choline supplementation resulted in a 55% decrease in total tumor numbers, a 67% decrease in tumor surface area, and a 50% decrease in hepatic steatosis after 30 wk of diet (P ≤ 0.05). Choline supplementation increased the abundance of mitochondria and the relative expression of β-oxidation genes by 21% and ∼75–100%, respectively, in the liver. HFD+C attenuated circulating myeloid-derived suppressor cells at 15 wk of feeding (P ≤ 0.05).

Conclusions
Choline supplementation attenuated HFD-induced HCC and hepatic steatosis in male C57BL/6J mice. These results suggest a therapeutic benefit of choline supplementation in blunting HCC progression.

[Nutrimuscle-Diététique]

La supplémentation alimentaire en choline atténue le carcinome hépatocellulaire induit par un régime riche en graisses chez la souris
Amanda L Brown The Journal of Nutrition 18 décembre 2019

Contexte
Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la troisième cause de décès par cancer dans le monde. La carence en choline a été bien étudiée dans le contexte d'une maladie du foie ; cependant, on en sait moins sur les effets de la supplémentation en choline dans le CHC.

Objectif
L'objectif de cette étude était de tester si la supplémentation en choline pouvait influencer la progression du CHC dans un modèle de souris alimenté par un régime riche en graisses (HFD).

Les méthodes
Des souris mâles C57BL / 6J âgées de quatre jours ont été traitées avec le cancérogène chimique, le 7,12-diméthylbenz [a] anthracène, et ont été assignées au hasard au sevrage à une cohorte nourrie avec un HFD (60% kcal gras) ou un HFD avec supplément choline (60% kcal gras, 1,2% choline; HFD + C) pour 30 semaines. Le sang a été isolé à 15 et 30 semaines pour mesurer les cellules immunitaires par cytométrie en flux et des tests de tolérance au glucose ont été effectués 2 semaines avant la mise à mort. La charge tumorale globale a été quantifiée, les lipides hépatiques ont été mesurés par voie enzymatique et les espèces de phosphatidylcholine ont été mesurées par des méthodes de SEP ciblées. L'expression des gènes et l'ADN mitochondrial ont été quantifiés par PCR quantitative.

Résultats
Les souris HFD + C ont présenté une augmentation de 50 à 90% des concentrations de choline et de bétaïne en circulation à l'état nourri (P ≤ 0,05). La supplémentation en choline a entraîné une diminution de 55% du nombre total de tumeurs, une diminution de 67% de la surface tumorale et une diminution de 50% de la stéatose hépatique après 30 semaines de régime (P ≤ 0,05). La supplémentation en choline a augmenté l'abondance des mitochondries et l'expression relative des gènes de β-oxydation de 21% et ∼75-100%, respectivement, dans le foie. HFD + C atténuait les cellules suppressives dérivées des myéloïdes circulants à 15 semaines d'alimentation (P ≤ 0,05).

Conclusions
La supplémentation en choline a atténué le CHC induit par HFD et la stéatose hépatique chez les souris mâles C57BL / 6J. Ces résultats suggèrent un avantage thérapeutique de la supplémentation en choline dans la progression émoussante du CHC.