Un nouvel aperçu de l'effet de l'hydrogène moléculaire sur la coenzyme Q et la fonction mitochondriale chez le rat
Anna Gvozdjakova, Revue canadienne de physiologie et pharmacologie 18, 2019.
Les mitochondries sont la principale source de métabolisme énergétique cellulaire. Dans leur fonction, ils produisent une quantité importante de radicaux libres, ce qui affecte leur fonction. Le déséquilibre entre les ROS et la défense antioxydante entraîne un stress oxydatif.
Dans cet article, nous démontrons que la consommation d’eau moléculaire riche en hydrogène (HRW) a entraîné une stimulation de la fonction de la chaîne respiratoire des électrons des mitochondries cardiaques chez le rat et une augmentation de la production d’ATP par les substrats du complexe I et du complexe II.
De manière similaire, les taux de coenzyme Q9 dans le plasma, le tissu myocardique et les mitochondries de rat ont été augmentés et les taux de malondialdéhyde dans le plasma ont été réduits après l'administration de HRW. Sur la base des données obtenues, nous émettons l'hypothèse d'une nouvelle voie métabolique de l'effet H2 chez les mitochondries sur le cycle Q et dans la fonction de la chaîne respiratoire mitochondriale.
Le cycle Q contient trois formes de coenzyme Q: la coenzyme Q sous forme oxydée (ubiquinone), sous forme radicalaire (semiquinone) ou sous forme réduite (ubiquinol). H2 peut être donneur - électron et proton dans le cycle Q. On peut donc supposer une stimulation de la production de coenzyme Q. Lorsque l'ubiquinone est réduite en ubiquinol, la peroxydation des lipides est réduite. L'augmentation de la concentration en CoQ9 peut stimuler le transport d'électrons du complexe I et du complexe II au complexe III, et augmenter la production d'ATP via la phosphorylation oxydative mitochondriale. Nos résultats indiquent que l’hydrogène moléculaire pourrait prévenir / traiter les maladies avec une perturbation de la fonction mitochondriale du myocarde. H2 peut être donneur - électron et proton dans le cycle Q.
