Le collagène dans le vieillissement de la peau (et tendons)

[Nutrimuscle-Conseils]

Extracellular matrix regulation of fibroblast function: redefining our perspective on skin aging
Megan A. Cole, Journal of Cell Communication and Signaling volume 12, pages35–43(2018)

The dermal extracellular matrix (ECM) comprises the bulk of skin and confers strength and resiliency.

In young skin, fibroblasts produce and adhere to the dermal ECM, which is composed primarily of type I collagen fibrils. Adherence allows fibroblasts to spread and exert mechanical force on the surrounding ECM. In this state, fibroblasts display a “youthful” phenotype characterized by maintenance of the composition and structural organization of the dermal ECM.

During aging, fibroblast-ECM interactions become disrupted due to fragmentation of collagen fibrils. This disruption causes loss of fibroblast spreading and mechanical force, which inextricably lead to an “aged” phenotype; fibroblasts synthesize less ECM proteins and more matrix-degrading metalloproteinases. This imbalance of ECM homeostasis further drives collagen fibril fragmentation in a self-perpetuating cycle. This article summarizes age-related changes in the dermal ECM and the mechanisms by which these changes alter the interplay between fibroblasts and their extracellular matrix microenvironment that drive the aging process in human skin.

[Nutrimuscle-Conseils]

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les fibrilles de collagène de la peau âgée présentent des niveaux élevés de dégradation et de fragmentation et sont régénérées par les fibroblastes dermiques à des taux décroissants

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Régulation de la matrice extracellulaire de la fonction des fibroblastes: redéfinir notre perspective sur le vieillissement cutané
Megan A. Cole, Journal of Cell Communication and Signaling volume 12, pages 35–43 (2018)

La matrice extracellulaire dermique (ECM) comprend la majeure partie de la peau et confère force et résilience.

Chez les peaux jeunes, les fibroblastes produisent et adhèrent à l'ECM dermique, qui est composé principalement de fibrilles de collagène de type I. L'adhésion permet aux fibroblastes de se propager et d'exercer une force mécanique sur l'ECM environnant. Dans cet état, les fibroblastes présentent un phénotype «jeune» caractérisé par le maintien de la composition et de l'organisation structurale de l'ECM dermique.

Pendant le vieillissement, les interactions fibroblastes-ECM sont perturbées en raison de la fragmentation des fibrilles de collagène. Cette perturbation entraîne une perte de propagation des fibroblastes et de force mécanique, ce qui conduit inextricablement à un phénotype «vieilli»; les fibroblastes synthétisent moins de protéines ECM et plus de métalloprotéinases dégradant la matrice. Ce déséquilibre de l'homéostasie ECM entraîne en outre la fragmentation des fibrilles de collagène dans un cycle d'auto-perpétuation. Cet article résume les changements liés à l'âge dans l'ECM dermique et les mécanismes par lesquels ces changements modifient l'interaction entre les fibroblastes et leur microenvironnement de la matrice extracellulaire qui conduisent le processus de vieillissement de la peau humaine.