Le NO comme booster d'insuline?

[Nutrimuscle-Conseils]

Role of Nitric Oxide in Insulin Secretion and Glucose Metabolism
Zahra Bahadoran Trends in Endocrinology & Metabolism Volume 31, Issue 2, February 2020, Pages 118-130


Highlights
NO is involved in carbohydrate metabolism and disrupted NO pathways (i.e., decreased cNOS-derived NO bioavailability or iNOS-induced overproduction of NO) leads to the development of T2DM.

cNOS-derived NO improves insulin secretion and signaling, increases glucose uptake, and regulates hepatic glucose output. These physiological effects of NO are mainly mediated by the sGC–cGMP pathway.

Cytokine-induced overactivity of iNOS leading to pathological levels of NO (micromolar) disturbs glucose and insulin homeostasis.

NO-releasing drugs can restore disrupted NO signaling and improve carbohydrate metabolism in insulin resistance and T2DM.

The clinical implications of NO donors encapsulated with common hypoglycemic agents like metformin might be considered as a future treatment for T2DM.


Nitric oxide (NO) contributes to carbohydrate metabolism and decreased NO bioavailability is involved in the development of type 2 diabetes mellitus (T2DM). NO donors may improve insulin signaling and glucose homeostasis in T2DM and insulin resistance (IR), suggesting the potential clinical importance of NO-based interventions. In this review, site-specific roles of the NO synthase (NOS)–NO pathway in carbohydrate metabolism are discussed. In addition, the metabolic effects of physiological low levels of NO produced by constitutive NOS (cNOS) versus pathological high levels of NO produced by inducible NOS (iNOS) in pancreatic β-cells, adipocytes, hepatocytes, and skeletal muscle cells are summarized. A better understanding of the NOS–NO system in the regulation of glucose homeostasis can hopefully facilitate the development of new treatments for T2DM.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le rôle de l'oxyde nitrique dans la sécrétion d'insuline et le métabolisme du glucose
Zahra Bahadoran Trends in Endocrinology & Metabolism Volume 31, Numéro 2, février 2020, Pages 118-130


Points importants
Le NO est impliqué dans le métabolisme des glucides et les voies perturbées du NO (c'est-à-dire une diminution de la biodisponibilité du NO dérivée de cNOS ou une surproduction de NO induite par l'iNOS) conduisent au développement du T2DM.

Le NO dérivé de cNOS améliore la sécrétion et la signalisation de l'insuline, augmente l'absorption du glucose et régule la production de glucose hépatique. Ces effets physiologiques du NO sont principalement médiés par la voie sGC – cGMP.

La suractivité induite par les cytokines d'iNOS conduisant à des niveaux pathologiques de NO (micromolaire) perturbe l'homéostasie du glucose et de l'insuline.

Les médicaments libérant du NO peuvent restaurer la signalisation perturbée du NO et améliorer le métabolisme des glucides dans la résistance à l'insuline et le T2DM.

Les implications cliniques des donneurs de NO encapsulés avec des agents hypoglycémiants courants comme la metformine pourraient être considérés comme un futur traitement du DT2.


L'oxyde nitrique (NO) contribue au métabolisme des glucides et une diminution de la biodisponibilité du NO est impliquée dans le développement du diabète sucré de type 2 (T2DM). Les donneurs de NO peuvent améliorer la signalisation de l'insuline et l'homéostasie du glucose dans le DT2 et la résistance à l'insuline (IR), ce qui suggère l'importance clinique potentielle des interventions à base de NO. Dans cette revue, les rôles spécifiques au site de la voie NO synthase (NOS) –NO dans le métabolisme des glucides sont discutés. En outre, les effets métaboliques des faibles niveaux physiologiques de NO produits par les NOS constitutifs (cNOS) par rapport aux niveaux élevés pathologiques de NO produits par les NOS inductibles (iNOS) dans les cellules β pancréatiques, les adipocytes, les hépatocytes et les cellules musculaires squelettiques sont résumés. Une meilleure compréhension du système NOS-NO dans la régulation de l'homéostasie du glucose peut, espérons-le, faciliter le développement de nouveaux traitements pour le DT2.