Cardio perturbe la santé intestinale: les glucides antidotes

[Nutrimuscle-Conseils]

Exhaustive Exercise Induces Gastrointestinal Syndrome through Reduced ILC3 and IL-22 in Mouse Model
Hou, Pengfei; Medicine & Science in Sports & Exercise: August 2020 - Volume 52 - Issue 8 - p 1710-1718

Purpose
This study was to investigate the mechanism of intestinal physical and immune barriers in the occurrence of high-intensive exercise-induced gastrointestinal symptoms.

Methods
An overtraining model of male C57BL/6 mice was established by running-to-exhaustive exercise. Then, the mice were sacrificed, and a series of evaluation indicators, including the routine blood analysis as well as histological examinations, inflammatory factors, ultrastructure observation, and intestinal permeability of the gut, were measured based on this model. The expressions of inflammatory factors tumor necrosis factor α, interferon-γ, and interleukin (IL)-6 as well as the tight junction and adherence junction proteins ZO-1, Occludin, Claudin-1, and E-cadherin were measured, respectively. Furthermore, the mRNA level of IL-22 and the proportion of ILC3 and IL-22 produced in CD4+ T cells in lamina propria lymphocytes (LPL) were analyzed by flow cytometry. Besides, the liver glycogen and the expressions of sirtuins-3 and hypoxia-inducible factor-1a, which were associated with the intestinal metabolism phenotype, were analyzed by Western blotting.

Results
Exhaustive exercise induced a disrupted intestinal barrier integrity, an aggravated intestinal inflammation, increased gut permeability, and the reduced IL-22 mRNA level. Compared with the nonexercise mice, the IL-22 produced in LPL was reduced followed by exhaustive exercise, whereas the proportion of IL-22 produced in CD4+ T cells was still unchanged. Significantly, the proportion of ILC3 in the LPL was decreased obviously, including the NCR+ ILC3. Furthermore, the intestinal metabolism phenotype assessment showed lower liver glycogen and blood glucose as well as higher blood lactic acid and hypoxia-inducible factor-1a, respectively.

Conclusions
The data indicated that the acute high-intensity running-induced gastrointestinal symptom is closely associated with a reduced percentage of ILC3 and IL-22 level in the LPL, possibly due to the glycogen exhaustion and intestinal mucosa hypoperfusion.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'exercice exhaustif induit le syndrome gastro-intestinal grâce à la réduction de l'ILC3 et de l'IL-22 dans le modèle de souris
Hou, Pengfei; Médecine et science dans les sports et l'exercice: août 2020 - Volume 52 - Numéro 8 - p 1710-1718

Objectif
Cette étude devait étudier le mécanisme des barrières intestinales physiques et immunitaires dans la survenue de symptômes gastro-intestinaux induits par un exercice intensif.

Les méthodes
Un modèle de surentraînement de souris mâles C57BL / 6 a été établi par un exercice de course à exhaustif. Ensuite, les souris ont été sacrifiées et une série d'indicateurs d'évaluation, y compris l'analyse sanguine de routine ainsi que les examens histologiques, les facteurs inflammatoires, l'observation de l'ultrastructure et la perméabilité intestinale de l'intestin, ont été mesurés sur la base de ce modèle. Les expressions des facteurs inflammatoires des facteurs de nécrose tumorale α, interféron-γ et interleukine (IL) -6 ainsi que les protéines de jonction serrée et de jonction d'adhérence ZO-1, Occludin, Claudin-1 et E-cadhérine ont été mesurées, respectivement. De plus, le niveau d'ARNm d'IL-22 et la proportion d'ILC3 et d'IL-22 produits dans les lymphocytes T CD4 + dans les lymphocytes lamina propria (LPL) ont été analysés par cytométrie en flux. De plus, le glycogène hépatique et les expressions des sirtuines-3 et du facteur inductible de l'hypoxie-1a, qui étaient associés au phénotype du métabolisme intestinal, ont été analysés par Western blot.

Résultats
Un exercice exhaustif a induit une perturbation de l'intégrité de la barrière intestinale, une aggravation de l'inflammation intestinale, une augmentation de la perméabilité intestinale et une réduction du niveau d'ARNm d'IL-22. Par rapport aux souris non exercées, l'IL-22 produite dans le LPL a été réduite suivie d'un exercice exhaustif, tandis que la proportion d'IL-22 produite dans les cellules T CD4 + était toujours inchangée. De manière significative, la proportion d'ILC3 dans la LPL a diminué de toute évidence, y compris le NCR + ILC3. De plus, l'évaluation du phénotype du métabolisme intestinal a montré respectivement une baisse du glycogène et de la glycémie hépatiques ainsi qu'une augmentation de l'acide lactique sanguin et du facteur 1a inductible par l'hypoxie.

Conclusions
Les données ont indiqué que le symptôme gastro-intestinal aigu de haute intensité induit par la course est étroitement associé à un pourcentage réduit de taux d'ILC3 et d'IL-22 dans la LPL, probablement en raison de l'épuisement du glycogène et de l'hypoperfusion de la muqueuse intestinale.