Comment la congestion nourricière diminue avec l'age?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vasodilatory function in human skeletal muscle feed arteries with advancing age: the role of adropin
Oh Sung Kwon J Physiol 2019

Key points
The present study aimed to determine the impact of ageing on endogenous adropin levels in human skeletal muscle feed arteries (SMFAs) and the role of adropin in age‐related vascular dysfunction.
Adropin protein expression falls progressively with advancing age in the human peripheral vasculature. Endothelial‐dependent vasodilatation, typically attenuated with age, was strongly correlated with SMFA adropin protein levels.
Adropin incubation restored age‐related endothelial‐dependent vasodilatory dysfunction and increased the phosphorylated endothelial nitric oxide synthase (eNOS)/eNOS ratio in an age‐dependent manner in the SMFAs. The role of nitric oxide bioavailability was additionally indicated by NOS blockade ablating both the positive vascular effects of adropin incubation and the relationship between endothelial function and adropin protein expression.
Additional evidence of a mechanistic link between declining adropin and age‐related endothelial dysfunction was documented by a progressively increasing magnitude of effect of adropin‐induced eNOS‐mediated vasodilatation with ageing.
Adropin appears to be a novel therapeutic target for facilitating the restoration of endothelial function with ageing.

Abstract
The present study aimed to determine the impact of advancing age on endogenous adropin levels in human skeletal muscle feed arteries (SMFAs) and the role of adropin in age‐related vascular dysfunction. Adropin protein expression and vasodilatory capacity was assesed in SMFAs from Young (27 ± 2 years, n = 10), Middle Aged (54 ± 2 years, n = 10) and Old (75 ± 2 years, n = 16) subjects. Endothelial‐dependent vasodilatation, with and without adropin incubation, was assessed in response to flow‐induced shear stress and ACh. Both SMFA adropin protein expression and endothelial‐dependent vasodilatory function exhibited a progressive, age‐related, reduction (Flow: Y: 65 ± 3%; Middle Aged: 36 ± 3%; Old: 15 ± 2%; ACh: Young: 63 ± 2%, Middle Aged: 34 ± 3%; Old: 23 ± 3%, P < 0.05). There was a strong positive correlation between SMFA adropin protein expression and both flow (r = 0.81, P < 0.05) and ACh (r = 0.78, P < 0.05). Adropin incubation in the Middle Aged and Old SMFAs restored the vasodilatory response to flow (Middle Aged + Adropin: 59 ± 3%; Old + Adropin: 47 ± 3%, P < 0.05) and ACh (Middle Aged + Adropin: 59 ± 3%; Old + Adropin: 49 ± 2%, P < 0.05). A mechanistic link between adropin and nitric oxide (NO) biovavailabilty was supported by (i) increased phosphorylated endothelial NO synthase (eNOS)/eNOS protein expression with adropin incubation only in the Middle Aged and Old SMFAs; (ii) eNOS blockade ablating both the positive vascular effects of adropin incubation and the relationship between endothelial function and adropin protein expression and (iii) a progressive increase in the magnitude of effect of adropin‐induced eNOS‐mediated vasodilatation with advancing age. Adropin could be a novel therapeutic target for facilitating the restoration of endothelial function via increased NO bioavailability, with advancing age.

[Nutrimuscle-Diététique]

Fonction vasodilatatrice dans les artères d'alimentation des muscles squelettiques humains avec l'âge: le rôle de l'adropine
Oh Sung Kwon J Physiol 2019

Points clés
La présente étude visait à déterminer l'impact du vieillissement sur les niveaux d'adropine endogène dans les artères d'alimentation des muscles squelettiques humains (SMFA) et le rôle de l'adropine dans la dysfonction vasculaire liée à l'âge.
L'expression de la protéine adropine diminue progressivement avec l'âge dans le système vasculaire périphérique humain. La vasodilatation endothéliale dépendante, généralement atténuée avec l'âge, était fortement corrélée avec les niveaux de protéine adropine SMFA.
L'incubation d'adropine a rétabli le dysfonctionnement vasodilatateur endothélial-dépendant lié à l'âge et a augmenté le rapport phosphorylé de l'oxyde nitrique endothélial synthase (eNOS) / eNOS d'une manière dépendant de l'âge dans les SMFA. Le rôle de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique a également été indiqué par le blocage du NOS qui ablé à la fois les effets vasculaires positifs de l'incubation de l'adropine et la relation entre la fonction endothéliale et l'expression des protéines de l'adropine.
Des preuves supplémentaires d'un lien mécanique entre la baisse de l'adropine et la dysfonction endothéliale liée à l'âge ont été documentées par une amplitude croissante de l'effet de la vasodilatation induite par l'adropine induite par eNOS avec le vieillissement.
L'adropine semble être une nouvelle cible thérapeutique pour faciliter la restauration de la fonction endothéliale avec le vieillissement.

Abstrait
La présente étude visait à déterminer l'impact de la progression de l'âge sur les niveaux d'adropine endogène dans les artères d'alimentation des muscles squelettiques humains (SMFA) et le rôle de l'adropine dans la dysfonction vasculaire liée à l'âge. L'expression de la protéine adropine et la capacité vasodilatatrice ont été évaluées chez les SMFA de sujets jeunes (27 ± 2 ans, n = 10), d'âge moyen (54 ± 2 ans, n = 10) et âgés (75 ± 2 ans, n = 16). La vasodilatation endothéliale dépendante, avec et sans incubation d'adropine, a été évaluée en réponse à la contrainte de cisaillement induite par le flux et à l'ACh. L'expression de la protéine adropine SMFA et la fonction vasodilatatrice dépendante de l'endothélium présentaient une réduction progressive liée à l'âge (Débit: Y: 65 ± 3%; Âge moyen: 36 ± 3%; Vieux: 15 ± 2%; ACh: Jeune: 63 ± 2%, âge moyen: 34 ± 3%; ancien: 23 ± 3%, P <0,05). Il y avait une forte corrélation positive entre l'expression de la protéine adropine SMFA et le débit (r = 0,81, P <0,05) et ACh (r = 0,78, P <0,05). L'incubation d'adropine dans les SMFA d'âge moyen et ancien a restauré la réponse vasodilatatrice au flux (âge moyen + adropine: 59 ± 3%; ancienne + adropine: 47 ± 3%, P <0,05) et ACh (âge moyen + adropine: 59 ± 3 %; Old + Adropin: 49 ± 2%, P <0,05). Un lien mécanique entre l'adropine et la biodisponibilité de l'oxyde nitrique (NO) a été confirmé par (i) une expression accrue de la protéine NO synthase endothéliale phosphorylée (eNOS) / eNOS avec une incubation d'adropine uniquement dans les SMFA du Moyen Âge et de l'Ancien; (ii) le blocage de l'eNOS ablant à la fois les effets vasculaires positifs de l'incubation de l'adropine et la relation entre la fonction endothéliale et l'expression des protéines de l'adropine et (iii) une augmentation progressive de l'ampleur de l'effet de la vasodilatation induite par l'adropine induite par l'eNOS avec l'âge. L'adropine pourrait être une nouvelle cible thérapeutique pour faciliter la restauration de la fonction endothéliale via une biodisponibilité accrue de NO, avec l'âge.