Comment le diesel entre dans notre sang et affecte la santé

[Nutrimuscle-Conseils]

Oleic acid and derivatives affect human endothelial cell mitochondrial function and vasoactive mediator production
Virginia L. Bass, Lipids in Health and Disease volume 19, Article number: 128 (2020)

Background
Inhalation of common air pollutants such as diesel and biodiesel combustion products can induce vascular changes in humans which may contribute to increased mortality and morbidity associated with fine particulate matter exposures.

Diesel, biodiesel, and other combustion byproducts contain fatty acid components capable of entering the body through particulate matter inhalation. Fatty acids can also be endogenously released into circulation following a systemic stress response to some inhaled pollutants such as ozone. When in the circulation, bioactive fatty acids may interact with cells lining the blood vessels, potentially inducing endothelial dysfunction. To examine whether fatty acids could potentially be involved in human vascular responses to air pollutants, we determined the effects of fatty acids and derivatives on important vascular cell functions.

Methods
Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were exposed in vitro to oleic acid (OA) or OA metabolites for 4-48 h. Cytotoxicity, vasodilator production (by ELISA measurement), mitochondrial function (using Sea Horse assays), and iron metabolism (inferred by ICP-OES measurements) were examined, with standard statistical testing (ANOVA, t-tests) employed.

Results
Dose-dependent cytotoxicity was noted at 24 h, with 12-hydroxy OA more potent than OA. Mitochondrial stress testing showed that 12-hydroxy OA and OA induce mitochondrial dysfunction. Analysis of soluble mediator release from HUVEC showed a dose-dependent increase in prostaglandin F2α, a lipid involved in control of vascular tone, at 24 h (85% above controls) after OA-BSA exposure. RT-PCR analysis revealed OA did not induce changes in gene expression at noncytotoxic concentrations in exposed HUVEC, but 12-OH OA did alter ICAM and COX2 gene expression.

Conclusions
Together, these data demonstrate that FA may be capable of inducing cytotoxic effects and altering expression of mediators of vascular function following inhalation exposure, and may be implicated in air pollutant-induced deaths and hospitalizations.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'acide oléique et ses dérivés affectent la fonction mitochondriale des cellules endothéliales humaines et la production de médiateurs vasoactifs
Virginia L. Bass, Lipids in Health and Disease volume 19, Numéro d'article: 128 (2020)

Contexte
L'inhalation de polluants atmosphériques courants tels que les produits de combustion diesel et biodiesel peut induire des changements vasculaires chez l'homme qui peuvent contribuer à une mortalité et une morbidité accrues associées à l'exposition aux particules fines.

Le diesel, le biodiesel et d'autres sous-produits de combustion contiennent des composants d'acides gras capables de pénétrer dans l'organisme par inhalation de particules. Les acides gras peuvent également être libérés de manière endogène dans la circulation à la suite d'une réponse systémique au stress à certains polluants inhalés tels que l'ozone. Lorsqu'ils sont dans la circulation, les acides gras bioactifs peuvent interagir avec les cellules tapissant les vaisseaux sanguins, provoquant potentiellement un dysfonctionnement endothélial. Pour examiner si les acides gras pourraient potentiellement être impliqués dans les réponses vasculaires humaines aux polluants atmosphériques, nous avons déterminé les effets des acides gras et des dérivés sur les fonctions cellulaires vasculaires importantes.

Les méthodes
Les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC) ont été exposées in vitro à l'acide oléique (OA) ou aux métabolites de l'OA pendant 4-48 h. La cytotoxicité, la production de vasodilatateurs (par mesure ELISA), la fonction mitochondriale (en utilisant les tests Sea Horse) et le métabolisme du fer (déduit par les mesures ICP-OES) ont été examinés, avec des tests statistiques standard (ANOVA, tests t) utilisés.

Résultats
Une cytotoxicité dose-dépendante a été notée à 24 h, avec 12-hydroxy OA plus puissant que OA. Les tests de stress mitochondriaux ont montré que le 12-hydroxy OA et OA induisent un dysfonctionnement mitochondrial. L'analyse de la libération du médiateur soluble de HUVEC a montré une augmentation dose-dépendante de la prostaglandine F2α, un lipide impliqué dans le contrôle du tonus vasculaire, à 24 h (85% au-dessus des témoins) après l'exposition à l'OA-BSA. L'analyse RT-PCR a révélé que l'OA n'a pas induit de changements dans l'expression des gènes à des concentrations non cytotoxiques dans les HUVEC exposés, mais que le 12-OH OA a modifié l'expression des gènes ICAM et COX2.

Conclusions
Ensemble, ces données démontrent que l'AF peut être capable d'induire des effets cytotoxiques et de modifier l'expression des médiateurs de la fonction vasculaire après une exposition par inhalation, et peut être impliquée dans les décès et les hospitalisations induits par les polluants atmosphérique