Comment les bêta-glucanes améliorent-ils l'immunité?

[Nutrimuscle-Conseils]

Particulate β-glucans synergistically activate TLR4 and Dectin-1 in human dendritic cells
Neha M. Sahasrabudhe Mol Nutr Food Res November 2016 Volume 60, Issue 11 Pages 2514–2522

The major receptor for β(1-3)-glucans on immune cells is considered to be Dectin-1 receptor. Particulate β-glucans induce stronger immune responses than soluble β-glucans by clustering of Dectin-1 receptors. Here, it was hypothesized that activation of other pattern recognition receptors such as Toll-like receptor 4 (TLR4) can also contribute to enhanced activity of immune cells after exposure to particulate β-glucans.

Methods and results

To test this hypothesis, reporter cell lines were designed expressing TLR4 with either Dectin-1A or Dectin-1B, that is, one of the two transcript variants of human Dectin-1 receptors. Enhanced NF-κB activation was observed after stimulation with particulate β-glucans in both Dectin-1A-TLR4 and the Dectin-1B-TLR4 cell lines. This was different with soluble β-glucans, which enhanced activation in Dectin-1A-TLR4 cell lines but not in Dectin-1B-TLR4 cells. The synergistic activation of TLR4 and Dectin-1 by particulate β-glucans was confirmed in human dendritic cells. The effects of particulate β-glucan induced TLR4 binding were regulatory as blocking TLR4 enhanced pro-inflammatory cytokine IL-23, IL-4, IL-6, and TNF-α production.

Conclusion

These results suggest that TLR4 and Dectin-1 are synergistically activated by particulate β-glucans, wherein TLR4 activates an immune regulatory pathway in human dendritic cells. Our data suggest that β-glucan is an immune regulatory ligand for TLR4.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

Les β-glucanes en particules activent synergiquement TLR4 et Dectin-1 dans les cellules dendritiques humaines
Neha M. Sahasrabudhe Mol Nutr Food Res. Novembre 2016 Volume 60, Numéro 11 Pages 2514-2522

Le récepteur principal pour les β (1-3) -glucanes sur les cellules immunitaires est considéré comme étant le récepteur de la Dectine-1. Les β-glucanes en particules induisent des réponses immunitaires plus fortement que les β-glucanes solubles par le regroupement des récepteurs de la Dectine-1. Ici, on a émis l'hypothèse que l'activation d'autres récepteurs de reconnaissance tels que le récepteur Toll-like 4 (TLR4) peut également contribuer à une activité accrue des cellules immunitaires après exposition aux β-glucanes particulaires.

Méthodes et résultats
Pour tester cette hypothèse, des lignées cellulaires rapporteurs ont été conçues exprimant TLR4 soit avec la Dectine-1A soit avec la Dectine-1B, c'est-à-dire l'un des deux variants de transcription des récepteurs Dectin-1 humains. Une activation accrue de NF-kB a été observée après stimulation avec des β-glucanes particulaires dans les lignées cellulaires de Dectin-1A-TLR4 et de Dectin-1B-TLR4. Cela était différent avec les ß-glucanes solubles, qui amélioraient l'activation dans les lignées cellulaires de Dectin-1A-TLR4 mais pas dans les cellules Dectin-1B-TLR4. L'activation synergique de TLR4 et de Dectin-1 par des β-glucanes particulaires a été confirmée dans des cellules dendritiques humaines. Les effets de la liaison TLR4 induite par le β-glucane particulaire ont été régulateurs en tant que blocage de la production de cytokine IL-23, IL-4, IL-6 et TNF-α renforcée par TLR4.

Conclusion
Ces résultats suggèrent que TLR4 et Dectin-1 sont synergiquement activés par des β-glucanes particulaires, dans lequel TLR4 active une voie de régulation immunitaire dans des cellules dendritiques humaines. Nos données suggèrent que le β-glucane est un ligand régulateur immunitaire pour TLR4.