Comment les graisses peuvent-elles donner faim?

[Nutrimuscle-Conseils]

Effects of gut microbiota on leptin expression and body weight are lessened by high-fat diet in mice
Hongyang Yao Br j Nutr 26 March 2020

Aberration in leptin expression is one of the most frequent features in the onset and progression of obesity, but the underlying mechanisms are still unclear and need to be clarified. This study investigated the effects of the absence of gut microbiota on body weight and the expression and promoter methylation of the leptin. Male C57 BL/6 J germ-free (GF) and conventional (CV) mice (aged 4–5 weeks) were fed either a normal-fat diet (NFD) or a high-fat diet (HFD) for 16 weeks. Six to eight mice from each group, at 15 weeks, were administered exogenous leptin for 7 d. Leptin expression and body weight gain in GF mice were increased by NFD with more CpG sites hypermethylated at the leptin promoter, whereas there was no change with HFD, compared with CV mice. Adipose or hepatic expression of genes associated with fat synthesis (Acc1, Fas and Srebp-1c), hydrolysis and oxidation (Atgl, Cpt1a, Cpt1c, Ppar-α and Pgc-1α) was lower, and hypothalamus expression of Pomc and Socs3 was higher in GF mice than levels in CV mice, particularly with NFD feeding. Exogenous leptin reduced body weight in both types of mice, with a greater effect on CV mice with NFD. Adipose Lep-R expression was up-regulated, and hepatic Fas and hypothalamic Socs3 were down-regulated in both types of mice. Expression of fat hydrolysis and oxidative genes (Atgl, Hsl, Cpt1a, Cpt1c, Ppar-α and Pgc-1α) was up-regulated in CV mice.

Therefore, the effects of gut microbiota on the leptin expression and body weight were affected by dietary fat intake.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les effets du microbiote intestinal sur l'expression de la leptine et le poids corporel sont atténués par un régime riche en graisses chez la souris
Hongyang Yao Br j Nutr 26 mars 2020

L'aberration dans l'expression de la leptine est l'une des caractéristiques les plus fréquentes de l'apparition et de la progression de l'obésité, mais les mécanismes sous-jacents ne sont toujours pas clairs et doivent être clarifiés. Cette étude a étudié les effets de l'absence de microbiote intestinal sur le poids corporel et l'expression et le promoteur de la méthylation de la leptine. Des souris mâles C57 BL / 6 J sans germes (GF) et conventionnelles (CV) (âgées de 4 à 5 semaines) ont été nourries avec un régime normal en graisses (NFD) ou un régime riche en graisses (HFD) pendant 16 semaines. Six à huit souris de chaque groupe, à 15 semaines, ont reçu de la leptine exogène pendant 7 jours. L'expression de la leptine et le gain de poids corporel chez les souris GF ont été augmentés par NFD avec plus de sites CpG hyperméthylés au niveau du promoteur de la leptine, alors qu'il n'y avait aucun changement avec HFD, par rapport aux souris CV. L'expression adipeuse ou hépatique des gènes associés à la synthèse des graisses (Acc1, Fas et Srebp-1c), l'hydrolyse et l'oxydation (Atgl, Cpt1a, Cpt1c, Ppar-α et Pgc-1α) était plus faible et l'expression hypothalamique de Pomc et Socs3 était plus élevée chez les souris GF que les niveaux chez les souris CV, en particulier avec l'alimentation NFD. La leptine exogène a réduit le poids corporel chez les deux types de souris, avec un effet plus important sur les souris CV atteintes de NFD. L'expression adipeuse de Lep-R était régulée à la hausse, et Fas hépatique et Socs3 hypothalamique étaient régulées à la baisse chez les deux types de souris. L'expression de l'hydrolyse des graisses et des gènes oxydants (Atgl, Hsl, Cpt1a, Cpt1c, Ppar-α et Pgc-1α) était régulée à la hausse chez les souris CV.

Par conséquent, les effets du microbiote intestinal sur l'expression de la leptine et le poids corporel ont été affectés par l'apport en graisses alimentaires.