Comment les oméga 3 réduisent-ils l'anxiété?

[Nutrimuscle-Conseils]

Régulation de l’excitabilité neuronale et de la plasticité synaptique dans le striatum ventral par le contenu alimentaire en omega-3
M.Di Miceli Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 34, Issue 1, April 2020, Page 36

Introduction et but de l’étude
Au fil des années, les quantités d’acides gras polyinsaturés contenus dans le régime alimentaire occidental ont augmenté. À l’heure actuelle, la proportion entre les acides gras polyinsaturés oméga-6 et oméga-3 atteint les 15 :1 (oméga-6 méga-3). Notre laboratoire a démontré que des souris soumises à un régime alimentaire carencé en oméga-3 présentent des altérations de la plasticité dépendante des endocannabinoides, couplées à des comportements de types anxieux [1] (Lafourcade et al., 2011). Dans cette étude, nous avons évalué les mécanismes sous-jacents qui pourraient expliquer les altérations neurophysiologiques des neurones épineux moyens GABAergiques du noyau accumbens (striatum ventral).

Matériel et méthodes
Pour cela, des souris mâles âgées de 21 jours ont été soumises à 8 semaines de régimes alimentaires ad libitum dont les taux d’oméga-3 ont été altérés. En effet, un premier groupe de souris a été exposé à une régime standard, à base d’huiles de colza, contenant un taux entre oméga-3/oméga-6 de 1/8. Un second groupe de souris a été exposé à un régime enrichi en oméga-3, à base d’huiles de poissons, avec un taux oméga-3/oméga-6 de 1/1. Enfin, un dernier groupe de souris a été exposé à un régime déficient en oméga-3, à base d’huiles de tournesol, avec un taux oméga-3/oméga-6 à 1/27. Des enregistrements électrophysiologiques en configuration cellule entière ont été effectués suite à 8 semaines de régimes, visant à caractériser les propriétés d’excitabilités intrinsèques de ces neurones. De plus, nous avons également mesuré la réponse de ces neurones suite à une stimulation des fibres afférentes corticales (glutamatergiques) en appliquant le protocole électrique de stimulation dépendante du temps d’intervalle, un protocole connu pour activer la voie de rétrocontrôle négatif lié aux endocannabinoides.

Résultats et analyse statistique
Nos résultats préliminaires indiquent que la manipulation diététique en oméga-3 peut moduler les propriétés électrophysiologiques de neurones épineux moyens du noyau accumbens, ainsi que la plasticité synaptique dépendante des endocannabinoides. Enfin, les rôles du récepteur GPR55 (récepteur orphelin 55 couplé à une protéine G) et du récepteur cannabinoide de type 1 (CB1) sont mis en évidence dans cette étude.

Conclusion
Pour conclure, dans cette étude, nous présentons l’hypothèse que la quantité des apports alimentaires en oméga-3 peut directement affecter le système endocannabinoide, qui, en retour, peut moduler les comportements de type anxieux dépendants, dont l’origine pourrait être le striatum ventral. D’autres études sont nécessaires pour établir les implications cliniques de ces résultats.

[Nutrimuscle-Conseils]

Nutritional omega-3 deficiency abolishes endocannabinoid-mediated neuronal functions
Mathieu Lafourcade Nature Neuroscience volume 14, pages345–350(2011)

The corollaries of the obesity epidemic that plagues developed societies are malnutrition and resulting biochemical imbalances. Low levels of essential n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs) have been linked to neuropsychiatric diseases, but the underlying synaptic alterations are mostly unknown.

We found that lifelong n-3 PUFAs dietary insufficiency specifically ablates long-term synaptic depression mediated by endocannabinoids in the prelimbic prefrontal cortex and accumbens. In n-3–deficient mice, presynaptic cannabinoid CB1 receptors (CB1Rs) normally responding to endocannabinoids were uncoupled from their effector Gi/o proteins.

Finally, the dietary-induced reduction of CB1R functions in mood-controlling structures was associated with impaired emotional behavior. These findings identify a plausible synaptic substrate for the behavioral alterations caused by the n-3 PUFAs deficiency that is often observed in western diets.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une carence nutritionnelle en oméga-3 abolit les fonctions neuronales induites par les endocannabinoïdes
Mathieu Lafourcade Nature Neuroscience volume 14, pages345–350 (2011)

Les corollaires de l'épidémie d'obésité qui sévit dans les sociétés développées sont la malnutrition et les déséquilibres biochimiques qui en résultent. De faibles niveaux d'acides gras essentiels polyinsaturés n-3 (AGPI n-3) ont été liés à des maladies neuropsychiatriques, mais les altérations synaptiques sous-jacentes sont pour la plupart inconnues.

Nous avons constaté que l'insuffisance alimentaire à vie des AGPI n-3 élimine spécifiquement la dépression synaptique à long terme médiée par les endocannabinoïdes dans le cortex préfrontal pré-limbique et les accumbens. Chez les souris déficientes en n-3, les récepteurs présynaptiques cannabinoïdes CB1 (CB1R) répondant normalement aux endocannabinoïdes ont été découplés de leurs protéines effectrices Gi / o.

Enfin, la réduction induite par l'alimentation des fonctions CB1R dans les structures contrôlant l'humeur était associée à un comportement émotionnel altéré. Ces résultats identifient un substrat synaptique plausible pour les altérations comportementales causées par la carence en AGPI n-3 qui est souvent observée dans les régimes occidentaux.