Do different tendons exhibit the same response following chronic exposure to statins?
L.P. Oliveira Revue canadienne de physiologie et pharmacologie, 2017, 95(4): 333-339
Au cours des quelques dernières années, on a rapporté un certain nombre de cas de blessures tendineuses associées au traitement par les statines. Dans cette étude, nous avons évalué si les statines pourraient modifier la matrice extracellulaire du tendon du muscle fléchisseur profond des doigts (FDP) et du tendon rotulien (TR). Nous avons attribué à des rats Wistar des groupes de traitement par l’atorvastatine (A20, A80), de traitement par la simvastatine (S20, S80) et témoin. Nous avons procédé à la zymographie et à l’immunobuvardage de Western en vue de quantifier les taux de collagène de type I, de protéines non collagéneuses (PNC), de glycosaminoglycans (GAG) et d’hydroxyproline.
Résultats pour le FDP : Nous avons observé une augmentation des taux de PNC dans les groupes A20 et A80; une augmentation des concentrations d’hydroxyproline dans le groupe S80; une augmentation des taux de GAG dans tous les groupes de traitement par les statines; une augmentation des taux de collagène de type I dans le groupe S80 et une diminution de l’activité de l’enzyme pro-MMP-2 dans les groupes A80, S20 et S80.
Résultats pour le TR : Nous avons observé une diminution des taux de PNC dans les groupes A20, A80 et S80; une diminution des taux de GAG dans les groupes A80 et S20; une augmentation des taux de collagène de type I dans le groupe A20 et une diminution de l’activité de l’enzyme pro-MMP-2 dans le groupe S20.
Les deux statines ont provoqué des changements marqués dans les deux tendons. Toutes ces modifications pourraient rendre les tendons plus susceptibles de subir des microlésions et des ruptures. Par conséquent, une meilleure compréhension du comportement des composantes de la matrice extracellulaire des tendons sous traitement par les statines pourrait permettre d’obtenir d’importants renseignements quant aux modes d’action des statines dans la formation des lésions tendineuses qu’elles provoquent.
