C'est moi, mais il y a des gens chez qui les glucides le font plus donc passer aux graisses réduit leur appétit
Un régime riche en graisses à court terme entraîne des synapses excitatrices pour la dépression à long terme des neurones de l'orexine
Victoria Linehan Journal of Physiology 15 janvier 2018.
Points clés
La consommation de régime riche en graisses est une cause majeure de l'obésité.
Les neurones d'Orexin sont connus pour être activés par un régime à haute teneur en graisses et à leur tour favoriser la consommation supplémentaire d'un régime à haute teneur en graisses.
Notre étude montre que les synapses excitatrices aux neurones orexin deviennent sensibles à la dépression à long terme (LTD) après 1 semaine d'alimentation riche en graisses. Cependant, cet effet s'inverse après 4 semaines d'un régime riche en graisses.
Cette LTD peut être une réponse homéostatique à un régime riche en graisses pour freiner l'activité des neurones d'orexine et donc la consommation calorique. L'adaptation observée après un régime alimentaire riche en graisses prolongé peut contribuer au développement de l'obésité.
La surconsommation de régimes riches en matières grasses est l'un des principaux facteurs contribuant à la hausse des taux d'obésité. Les neurones d'Orexin sont connus pour être activés par un régime riche en graisses et agissent comme médiateurs dans l'activation de la voie de la récompense mésolimbique, entraînant un apport alimentaire supplémentaire. Bien qu'une exposition à court terme à un régime riche en graisses induise une plasticité synaptique dans la voie mésolimbique, on ignore si de tels changements se produisent dans les neurones de l'orexine. Pour étudier ceci, des rats mâles âgés de 3 semaines ont été nourris avec un régime alimentaire riche en graisses occidentales (WD) ou une nourriture témoin pendant 1 semaine, puis in vitro.l'enregistrement de patch-clamp a été effectué. Dans l'état de WD, une dépression à long terme dépendant de l'activité (LTD) de synapses excitatrices a été observée dans les neurones d'orexine, mais pas dans les contrôles chow. Cette LTD était présynaptique et dépendait du récepteur 5 du glutamate métabotropique postsynaptique (mGluR5) et de la signalisation endocannabinoïde rétrograde. WD a également augmenté les niveaux de glutamate extracellulaire, suggérant que le débordement du glutamate et l'activation subséquente du mGluR5 périsynaptique peuvent se produire plus facilement dans l'état de WD. À l'appui de ceci, l'inhibition pharmacologique de l'absorption de glutamate était suffisante pour amorcer les synapses de contrôle de chow pour subir un LTD présynaptique. Fait intéressant, ces effets WD sont transitoires, comme les niveaux de glutamate extracellulaire étaient similaires aux contrôles et LTD n'a plus été observée dans les neurones d'orexine après 4 semaines de WD.
