Comment l'obésité mène au diabète?

[Nutrimuscle-Conseils]

Brain control of blood glucose levels: implications for the pathogenesis of type 2 diabetes
Kimberly M. Alonge, Diabetologia volume 64, pages5–14(2021)

Despite a rapidly growing literature, the role played by the brain in both normal glucose homeostasis and in type 2 diabetes pathogenesis remains poorly understood. In this review, we introduce a framework for understanding the brain’s essential role in these processes based on evidence that the brain, like the pancreas, is equipped to sense and respond to changes in the circulating glucose level.

Further, we review evidence that glucose sensing by the brain plays a fundamental role in establishing the defended level of blood glucose, and that defects in this control system contribute to type 2 diabetes pathogenesis. We also consider the possibility that the close association between obesity and type 2 diabetes arises from a shared defect in the highly integrated neurocircuitry governing energy homeostasis and glucose homeostasis.

Thus, whereas obesity is characterised by an increase in the defended level of the body’s fuel stores (e.g. adipose mass), type 2 diabetes is characterised by an increase in the defended level of the body’s available fuel (e.g. circulating glucose), with the underlying pathogenesis in each case involving impaired sensing of (or responsiveness to) relevant humoral negative feedback signals. This perspective is strengthened by growing preclinical evidence that in type 2 diabetes the defended level of blood glucose can be restored to normal by therapies that restore the brain’s ability to properly sense the circulating glucose level.

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[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Contrôle cérébral de la glycémie: implications pour la pathogenèse du diabète de type 2
Kimberly M. Alonge, Diabetologia volume 64, pages 5–14 (2021)

Malgré une littérature en croissance rapide, le rôle joué par le cerveau à la fois dans l'homéostasie normale du glucose et dans la pathogenèse du diabète de type 2 reste mal compris. Dans cette revue, nous introduisons un cadre pour comprendre le rôle essentiel du cerveau dans ces processus, basé sur la preuve que le cerveau, comme le pancréas, est équipé pour détecter et répondre aux changements du taux de glucose circulant.

En outre, nous examinons les preuves que la détection du glucose par le cerveau joue un rôle fondamental dans l'établissement du niveau de glucose sanguin défendu et que les défauts de ce système de contrôle contribuent à la pathogenèse du diabète de type 2. Nous considérons également la possibilité que l'association étroite entre l'obésité et le diabète de type 2 résulte d'un défaut commun dans le neurocircuitary hautement intégré régissant l'homéostasie énergétique et l'homéostasie du glucose.

Ainsi, alors que l'obésité se caractérise par une augmentation du niveau défendu des réserves de carburant de l'organisme (par exemple la masse adipeuse), le diabète de type 2 se caractérise par une augmentation du niveau défendu du carburant disponible de l'organisme (par exemple le glucose en circulation), avec le sous-jacent la pathogenèse dans chaque cas impliquant une altération de la détection (ou de la réactivité à) des signaux de rétroaction humoraux négatifs pertinents. Cette perspective est renforcée par de plus en plus de preuves précliniques selon lesquelles dans le diabète de type 2, le niveau de glucose sanguin défendu peut être rétabli à la normale par des thérapies qui rétablissent la capacité du cerveau à détecter correctement le taux de glucose circulant.