Apolipoprotéine M: une nouvelle adipokine diminuant avec l'obésité et régulée positivement par la restriction calorique
Veronika Sramkova Journal américain de nutrition clinique 14 mars 2019
Contexte
Le tissu adipeux (AT) est un organe sécrétoire produisant une grande variété de facteurs qui participent à la genèse des troubles métaboliques liés à l'excès de masse grasse. La perte de poids améliore les troubles liés à l'obésité.
Objectifs
Des études transcriptomiques sur la TA humaine et une combinaison d'analyses du profil transcriptome et protéomique de milieux conditionnés à partir d'adipocytes et de cellules stromales isolées de la TA humaine ont conduit à l'identification de l'apolipoprotéine M (apoM) en tant qu'adipokine putative. Notre objectif était de valider l'apoM en tant que nouvelle adipokine, d'étudier la relation entre l' expression d'AT APOM et le syndrome métabolique et la sensibilité à l'insuline, ainsi que de réguler son expression en AT et sa sécrétion lors d'une perte de poids induite par une restriction calorique.
Les méthodes
Nous avons examiné le niveau et la sécrétion d'ARNm d' APOM dans l'AT chez 485 personnes inscrites à 5 essais cliniques indépendants et in vitro dans des adipocytes de cellules souches multipotentes humaines. L' expression et la sécrétion d' APOM ont été mesurées pendant un régime.
Résultats
L'APOM était exprimé dans l'AT humain sous-cutané et viscéral, principalement par les adipocytes. L'apoM a été libéré dans la circulation par l'AT et les concentrations plasmatiques d'apo sont corrélées aux niveaux d'ARNm d'AT APOM En AT, l’ expression d’ APOM était inversement corrélée à la taille des adipocytes, était plus faible chez les personnes obèses que chez les personnes minces et réduite chez les sujets atteints du syndrome métabolique et du diabète de type 2. Indépendamment du dépôt de graisse, il existait une relation positive entre l' expression d' AT APOM et la sensibilité systémique à l'insuline, indépendamment de la masse grasse et du cholestérol HDL plasmatique. APOM , dans les adipocytes de cellules souches dérivées de cellules adipeuses multipotentes humainesl'expression était augmentée par les agonistes des récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes sensibilisés à l'insuline et inhibée par le facteur de nécrose tumorale α, une cytokine qui provoque la résistance à l'insuline. Chez les individus obèses, la restriction calorique augmentait l' expression et la sécrétion d' AT APOM .
Conclusions
ApoM est une nouvelle adipokine, dont l'expression est une caractéristique de la TA saine et qui est régulée positivement par une restriction calorique. AT apoM mérite une étude plus approfondie en tant que biomarqueur potentiel du risque de diabète et de maladies cardiovasculaires.
