Comment un rush d'insuline te fait-il congestionner ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vascular effects of insulin
Andrea Natali metabol. 2021.154891

Insulin affects the vascular tone through multiple and complex mechanisms involving both vasodilator and vasoconstrictor pathways (Fig. 1) that are further regulated by specific physiologic and pathologic conditions, including insulin resistance. Insulin receptors are present on both endothelial and smooth muscle cells. In the former, binding to the receptor leads to the activation of nitric oxide (NO) synthase and the release of prostaglandin I2 (PgI2) through the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) signaling, while through the RAF/mitogen activated protein kinase (MAPK) signaling cascade the synthesis of Endothelin-1 is enhanced. An activation of arachidonic acid metabolites with hyperpolarizing action, the epoxeicosotrianoic acids (EETs), has also been reported in both experimental animals [ [1] ] and humans [ [2] ].

These actions in vitro are particularly evident when cells are exposed to pharmacologic insulin concentrations [ [3] ] whose molecular aspects are reviewed in detail by recent papers [ 4 , 5 , 6 ]. In vivo, at least in resting human skeletal muscle tissue, the three major systems (NO, PgI2, and Endothelin-1) are tonically activated, being responsible for the control of approximately 20–30% of basal blood flow (BF) [ 7 , 8 , 9 ], and are modulated by a series of physiologic stimuli (exercise, ischemia, inflammation, free fatty acids, hyperglycemia), hormonal factors (insulin growth factor-1 [IGF1], vasopressin, adrenergic, and cholinergic mediators, bradykinin), as well as by pharmacologic agents. Noteworthy, insulin is also able to stimulate NO synthesis in smooth muscle cells [ [10] ], to attenuate the alpha-adrenergic vasoconstriction, while potentiating β-adrenergic dilatation [ [11] ]. Finally, in conditions of systemic euglycemic hyperinsulinemia there is an increase in peripheral sympathetic discharge [ [12] ] and in norepinephrine spillover [ [11] ], which increase the vascular tone through the α-adrenoceptors.

[Nutrimuscle-Conseils]

Les effets de l'insuline sur le système vasculaire sont schématisés. L'insuline facilite la libération de trois vasodilatateurs dérivés de l'endothélium : l'oxyde nitrique (NO), la prostaglandine I 2 (PgI 2 ) et les acides époxéicosotrianoïques (EET), ainsi qu'un vasoconstricteur dérivé de l'endothélium : l'endothéline-1 (ET-1).

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effets vasculaires de l'insuline
Métabol d'Andrea Natali. 2021.154891

L'insuline affecte le tonus vasculaire par des mécanismes multiples et complexes impliquant à la fois des voies vasodilatatrices et vasoconstrictrices (Fig. 1) qui sont en outre régulées par des conditions physiologiques et pathologiques spécifiques, y compris la résistance à l'insuline. Les récepteurs de l'insuline sont présents à la fois sur les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Dans le premier cas, la liaison au récepteur entraîne l'activation de l'oxyde nitrique (NO) synthase et la libération de la prostaglandine I2 (PgI2) via la signalisation phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protéine kinase B (AKT), tandis que via la RAF /Cascade de signalisation de la protéine kinase activée par un mitogène (MAPK) la synthèse de l'endothéline-1 est améliorée. Une activation des métabolites de l'acide arachidonique à action hyperpolarisante, les acides époxéicosotrianoïques (EET), a également été rapportée chez les animaux de laboratoire [ [1] ] et les humains [ [2] ].

Ces actions in vitro sont particulièrement évidentes lorsque les cellules sont exposées à des concentrations pharmacologiques d'insuline [ [3] ] dont les aspects moléculaires sont examinés en détail par des articles récents [ 4 , 5 , 6 ]. In vivo, au moins dans le tissu musculaire squelettique humain au repos, les trois principaux systèmes (NO, PgI2 et endothéline-1) sont activés toniquement, étant responsables du contrôle d'environ 20 à 30 % du débit sanguin basal (BF) [ 7 , 8 , 9 ], et sont modulés par une série de stimuli physiologiques (exercice, ischémie, inflammation, acides gras libres, hyperglycémie), des facteurs hormonaux (facteur de croissance insulinique-1 [IGF1], vasopressine, médiateurs adrénergiques et cholinergiques, bradykinine ), ainsi que par des agents pharmacologiques. Il est à noter que l'insuline est également capable de stimuler la synthèse de NO dans les cellules musculaires lisses [ [10] ], d'atténuer la vasoconstriction alpha-adrénergique, tout en potentialisant la dilatation β-adrénergique [ [11] ]. Enfin, dans les conditions d'hyperinsulinémie euglycémique systémique, il existe une augmentation de la décharge sympathique périphérique [ [12] ] et du débordement de la noradrénaline [ [11] ], qui augmentent le tonus vasculaire à travers les récepteurs α-adrénergiques.