La taurine est un acide aminé capable d'activer l'autophagie dans les adipocytes
Hiroki Kaneko Acides aminés Mai 2018, Volume 50, Numéro 5, pp 527-535
Les altérations des caractéristiques des adipocytes sont fortement impliquées dans la pathologie de l'obésité. Dans un article récent, nous avons démontré que l'obésité induite par l'alimentation riche en graisses altère la fonction lysosomale, supprimant ainsi l'autophagie chez les souris tissu adipeux blanc. La taurine, un acide aminé naturellement contenu dans le régime normal et omniprésente dans les tissus, a été signalée comme améliorant la résistance à l'insuline et l'inflammation chronique dans les modèles animaux, mais les mécanismes sous-jacents demeurent flous.
De ces résultats, nous avons émis l'hypothèse que l'amélioration de la pathologie obèse par la taurine peut être médiée par la récupération de l'autophagie. Dans les adipocytes de souris matures 3T3-L1, traitement avec autophagie promue par la taurine. De plus, la translocation nucléaire induite par la taurine du facteur de transcription EB (TFEB), un maître régulateur des facteurs liés à l'autophagie et aux lysosomes. Comme cette translocation est régulée par plusieurs voies de kinases, y compris les kinases 1 et 2 (ERK1 / 2) liées aux signaux extracellulaires et la cible mécaniste du complexe 1 de protéine rapamycine kinase (MTORC1), nous avons examiné les éléments de signalisation associés. Par conséquent, les taux de phosphorylation de ERK1 / 2 diminués par la taurine ne modifient pas la phosphorylation de la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate associée à la voie MTORC1 ou de la protéine S6 kinase ribosomale.
Pris ensemble, ces résultats suggèrent que la taurine peut améliorer la translocation nucléaire du TFEB à travers ERK1 / 2 pour accélérer l'autophagie. L'effet découvert dans cette étude peut représenter un nouveau mécanisme pour l'amélioration de la pathologie liée à l'obésité par la taurine.
