Comment la taurine réduit-elle la dégénérescence musculaire?

[Nutrimuscle-Conseils]

Elevated MMP2 abundance and activity in mdx mice are alleviated by prenatal taurine supplementation
Xiaoyu Ren, American Journal of Physiology-Cell Physiology, Volume 318, Issue 6

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a severe, progressive muscle-wasting disorder that leads to early death. The mdx mouse is a naturally occurring mutant model for DMD. It lacks dystrophin and displays peak muscle cell necrosis at ~28 days (D28), but in contrast to DMD, mdx mice experience muscle regeneration by D70.

We hypothesized that matrix metalloproteinase-2 (MMP2) and/or MMP9 play key roles in the degeneration/regeneration phases in mdx mice. MMP2 abundance in muscle homogenates, measured by calibrated Western blotting, and activity, measured by zymogram, were lower at D70 compared with D28 in both mdx and wild-type (WT) mice. Importantly, MMP2 abundance was higher in both D28 and D70 mdx mice than in age-matched WT mice. The higher MMP2 abundance was not due to infiltrating macrophages, because MMP2 content was still higher in isolated muscle fibers where most macrophages had been removed.

Prenatal supplementation with the amino acid taurine, which improved muscle strength in D28 mdx mice, produced approximately twofold lower MMP2 activity, indicating that increased MMP2 abundance is not required when muscle damage is attenuated. There was no difference in MMP9 abundance between age-matched WT and mdx mice (P > 0.05). WT mice displayed decreased MMP9 abundance as they aged. While MMP9 may have a role during age-related skeletal muscle growth, it does not appear essential for degeneration/regeneration cycles in the mdx mouse.

Our findings indicate that MMP2 plays a more active role than MMP9 in the degenerative phases of muscle fibers in D28 mdx mice.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'abondance et l'activité élevées de MMP2 chez les souris mdx sont atténuées par la supplémentation prénatale en taurine
Xiaoyu Ren, American Journal of Physiology-Cell Physiology, Volume 318, numéro 6

La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est un trouble de fonte musculaire sévère et progressif qui conduit à une mort précoce. La souris mdx est un modèle mutant naturel pour la DMD. Il manque de dystrophine et affiche un pic de nécrose des cellules musculaires à ~ 28 jours (J28), mais contrairement à la DMD, les souris mdx connaissent une régénération musculaire par J70.

Nous avons émis l'hypothèse que la métalloprotéinase-2 matricielle (MMP2) et / ou MMP9 jouent un rôle clé dans les phases de dégénérescence / régénération chez les souris mdx. L'abondance de MMP2 dans les homogénats musculaires, mesurée par Western blot calibré, et l'activité, mesurée par zymogramme, étaient plus faibles à J70 par rapport à J28 chez les souris mdx et de type sauvage (WT). Surtout, l'abondance de MMP2 était plus élevée chez les souris mdx D28 et D70 que chez les souris WT appariées en fonction de l'âge. L'abondance plus élevée de MMP2 n'était pas due à l'infiltration de macrophages, car la teneur en MMP2 était encore plus élevée dans les fibres musculaires isolées où la plupart des macrophages avaient été éliminés.

La supplémentation prénatale en acide aminé taurine, qui a amélioré la force musculaire des souris D28 mdx, a produit une activité MMP2 environ deux fois plus faible, ce qui indique qu'une augmentation de l'abondance de MMP2 n'est pas requise lorsque les dommages musculaires sont atténués. Il n'y avait aucune différence dans l'abondance de MMP9 entre les souris WT et mdx appariées selon l'âge (P> 0,05). Les souris WT ont affiché une diminution de l'abondance de MMP9 à mesure qu'elles vieillissaient. Bien que le MMP9 puisse jouer un rôle lors de la croissance des muscles squelettiques liés à l'âge, il ne semble pas essentiel pour les cycles de dégénérescence / régénération chez la souris mdx.

Nos résultats indiquent que MMP2 joue un rôle plus actif que MMP9 dans les phases dégénératives des fibres musculaires chez les souris D28 mdx.