Extrait de thé vert empêche l' obésité chez les souris mâles en atténuant dysbiosis intestinale en association avec la fonction de barrière intestinale améliorée qui limite la translocation des endotoxines et de l' inflammation adipeux
Priyankar Dey Journal de la biochimie nutritionnelle Volume 67 , mai 2019 , pages 78-89
La translocation des endotoxines dérivées de l'intestin provoque l'obésité en provoquant une inflammation de TLR4 / NFκB. Nous avons émis l'hypothèse que l' extrait de thé vert (GTE) riche en catéchine protégerait contre l'inflammation des TLR4 / NFκB associée à l'obésité en soulageant la dysbiose intestinale et en limitant la translocation des endotoxines. Des souris mâles C57BL / 6J ont été nourries avec un régime faible en gras (LF) ou riche en gras (HF) contenant 0% ou 2% de TET pendant 8 semaines. À la semaine 7, l' isothiocyanate de fluorescéine (FITC) -dextran était administré par gavage oral avant d'évaluer ses concentrations sériques en tant que marqueur de la perméabilité intestinale. L’alimentation HF a augmenté ( p <0,05) la masse adipeuse et l’expression adipeuse de gènes impliqués dans l’inflammation dépendante de TLR4 / NFKB etactivation des macrophages . Le GTE atténue l'obésité induite par le HF et l'expression des gènes pro-inflammatoires. Chez les souris HF, le GTE a diminué les concentrations sériques de FITC-dextran et de concentrations dans la veine porte et les endotoxines circulantes. La GTE chez les souris HF a également empêché les diminutions induites par le HF de l'expression desprotéines de jonction serréesintestinales(TJP) et dufacteur-1 inductible par l'hypoxie,tout en empêchant les augmentations de gènes inflammatoires dépendants de TLR4 / NFκB. Ladiversité microbienneintestinale aété accrue et lesFirmicutes:BacteroidetesLe ratio était diminué chez les souris HF nourries de GTE par rapport aux témoins HF. La GTE chez les souris FL n'a pas atténué l'adiposité mais a diminué l'endotoxine et altéré favorablement plusieurs populations bactériennes intestinales. Le FITC-dextran sérique était en corrélation avec l'endotoxine de la veine porte ( P <0,001; r P = 0,66) et inversement en corrélation avec les niveaux d' ARNm du TJP du côlon ( P <0,05; r P = -0,38 à -0,48). Les ARNm des TJP coliques étaient inversement corrélés à l'endotoxine porte ( P <0,05; r P = -0,33 à -0,39).
Ces données suggèrent que GTE protège contre l'obésité d'origine alimentaire compatible avec un mécanisme impliquant l'axe intestin-adipeux qui limite la translocation de l'endotoxine et l'inflammation adipeuse TLR4 / NFκB consécutive en améliorant la fonction de barrière intestinale.
