Comment la vitamine C détruit-elle les cellules cancéreuses?

[Nutrimuscle-Conseils]

Ascorbic Acid Induces Necrosis in Human Laryngeal Squamous Cell Carcinoma via ROS, PKC, and Calcium Signaling
Min-Woo Baek J. Cell. Physiol. 232: 417–425, 2017

Ascorbic acid induces apoptosis, autophagy, and necrotic cell death in cancer cells. We investigated the mechanisms by which ascorbic acid induces death in laryngeal squamous cell carcinoma Hep2 cells. Ascorbic acid markedly reduced cell viability and induced death without caspase activation and an increase in cytochrome c. Hep2 cells exposed to ascorbic acid exhibited membrane rupture and swelling, the morphological characteristics of necrotic cell death.

The generation of reactive oxygen species (ROS) was increased in Hep2 cells treated with ascorbic acid, and pretreatment with N-acetylcysteine blocked ascorbic acid-induced cell death. Ascorbic acid also stimulated protein kinase C (PKC) signaling, especially PKC α/β activation, and subsequently increased cytosolic calcium levels. However, ascorbic acid-induced necrotic cell death was inhibited by Ro-31-8425 (PKC inhibitor) and BAPTA-AM (cytosolic calcium-selective chelator). ROS scavenger NAC inhibited PKC activation induced by ascorbic acid and Ro-31-8425 suppressed the level of cytosolic calcium increased by ascorbic acid, indicating that ROS is represented as an upstream signal of PKC pathway and PKC activation leads to the release of calcium into the cytosol, which ultimately regulates the induction of necrosis in ascorbic acid-treated Hep2 cells.

These data demonstrate that ascorbic acid induces necrotic cell death through ROS generation, PKC activation, and cytosolic calcium signaling in Hep2 cells.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

L'acide ascorbique induit la nécrose dans le carcinome épidermoïde laryngé via ROS, PKC et la signalisation du calcium
Min-Woo Baek J. Cell. Physiol. 232: 417-425, 2017

L'acide ascorbique induit l'apoptose, l'autophagie et la mort cellulaire nécrosante dans les cellules cancéreuses. Nous avons étudié les mécanismes par lesquels l'acide ascorbique induit la mort dans les cellules Hep2 du carcinome épidermoïde du larynx. L'acide ascorbique a nettement réduit la viabilité cellulaire et la mort induite sans activation de la caspase et une augmentation du cytochrome c. Les cellules Hep2 exposées à l'acide ascorbique ont présenté une rupture membranaire et un gonflement, les caractéristiques morphologiques de la mort cellulaire nécrotique.

La génération d'espèces réactives d'oxygène (ROS) a été augmentée dans les cellules Hep2 traitées avec de l'acide ascorbique, et le prétraitement avec la N-acétylcystéine a bloqué la mort cellulaire induite par l'acide ascorbique. L'acide ascorbique a également stimulé la signalisation de la protéine kinase C (PKC), en particulier l'activation de PKC α / β, et a ensuite augmenté les niveaux de calcium cytosolique. Cependant, la mort des cellules nécrotiques induite par l'acide ascorbique a été inhibée par Ro-31-8425 (inhibiteur de PKC) et BAPTA-AM (chélateur cytosolique sélectif du calcium). ROS a inhibé l'activation de PKC induite par l'acide ascorbique et Ro-31-8425 a supprimé le niveau de calcium cytosolique augmenté par l'acide ascorbique, indiquant que ROS est représenté comme un signal de la voie PKC et l'activation PKC conduit à la libération de calcium dans le Cytosol, qui régule en fin de compte l'induction de la nécrose dans les cellules Hep2 traitées à l'acide ascorbique.

Ces données démontrent que l'acide ascorbique induit la mort des cellules nécrosées par la génération de ROS, l'activation de la PKC et la signalisation cytosolique du calcium dans les cellules Hep2.

[Gerard]

Intéressant. Ça me rappel un article trouvé lors d'un matin hasardeux à beaubourg où un médecin italien avançait les mêmes propriétés pour la vitamine C que le bicarbonate dans ce cas de figure...