Concepts Actuels Dans La Pathogenèse De L'acné: Voies De L'inflammation
Semin Cutan Med Surg 2018 37 (supp3): S60-S62
L'acné est une maladie de l'inflammation pilo-sébacée. Les rôles principaux des hormones (insuline, facteur de croissance insulinique-1, androgènes), Propionibacterium acnes , lipogenèse et profil lipidique proinflammatoire sont déterminants dans la pathogenèse . Les réponses immunitaires innées sont induites par interaction avec les récepteurs de type péage et l'activation de l'inflammasome initialement et ultérieurement par activation immunitaire adaptative. Ces connaissances sur les voies inflammatoires pathogènes peuvent se traduire par de nouvelles approches thérapeutiques pour l'acné.
RÉSUMÉ
L'inflammation joue un rôle central dans la pathogenèse de l'acné et de l'insuline. L'IGF-1 et les androgènes sont les principaux orchestrateurs, l'initiation étant probablement due à la consommation de produits laitiers et à un régime alimentaire à indice glycémique élevé. Les hormones entraînent une augmentation de la production de sébum et une composition plus inflammatoire des lipides sébacés. Ces changements favorisent la prolifération et l'inflammation de P acnes par de multiples voies, déclenchant une activation immunitaire innée et adaptative ( Figure ). Le TLR2, la caspase-1, l'inflammasome, l'IL-1-bêta et les médiateurs de la production de sébum offrent des cibles thérapeutiques possibles pour l'acné. Tous les phylotypes de P acnes n'agissent pas de la même manière; certains ont été associés à une peau saine plutôt qu’à l’acné et ont des effets anti-inflammatoires. P acnes bénéfiques Les phylotypes peuvent se prêter à de futures thérapies.
La pathogenèse de l'acné est caractérisée par une hyperprolifération et une différenciation anormale de l'épithélium folliculaire; production excessive de sébum; inflammation; et prolifération et formation de biofilms de Propionibacterium acnes . 1,2 L'inflammation est présente dans toutes les lésions de l'acné, y compris les microcomédons précliniques. 3,4 Les études immunohistochimiques montrent des taux plus élevés de cellules CD4, de macrophages et d’interleukine (IL) -1 – alpha dans la peau non atteinte de patients atteints d’acné que chez ceux sans acné. Ces résultats suggèrent que l'inflammation précède l'hyperprolifération dans le développement de l'acné. 4 «L'acné non inflammatoire» est donc un terme impropre; il semble que toutes les lésions primaires d'acné soient inflammatoires.
Bien que les androgènes sériques aient été considérés comme le déclencheur hormonal majeur de l'acné pendant la puberté, des données récentes suggèrent un rôle central pour le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF) -1. Les individus présentant un déficit congénital en IGF-1 dû au syndrome de Laron ne développent pas l'acné, par exemple. Cependant, une thérapie de remplacement à haute dose d'IGF-1 conduit à l'acné et à l'hyperandrogénisme. 5
