Le NO contre les tendinites?

[Nutrimuscle-Conseils]

Variability within the human iNOS gene and Achilles tendon injuries: Evidence for a heterozygous advantage effect
Charlotte Brookes Journal of Science and Medicine in Sport: April 2020 (Volume 23, Issue 4)

Objectives
The aim of this case control genetic association study was to explore whether two variants within the inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene, rs2779249 (C/A) and rs2248814 (A/G), influenced the risk of Achilles tendinopathy in a British population.

Design
Candidate gene, case control association study.

Method
We recruited 145 individuals diagnosed with Achilles tendon pathology and 132 asymptomatic controls. All participants were genotyped for the iNOS variants using qPCR and significant associations were discovered using a combination of Chi squared and ANOVA type analysis.

Results
The CA genotype of the iNOS rs2779249 variant was protective and conformed to a heterozygous advantage model of inheritance as it was overrepresented in the control participants (p = 0.009). In sex specific analysis the protective association persisted in male participants (p = 0.016) but not in females. Unlike the rs2779249 variant, the rs2248814 variant was not associated with Achilles tendinopathy or Achilles tendon rupture.

Conclusion
The rs2779249 CA genotype within the human iNOS gene appears to protect individuals from Achilles tendinopathy. This study further supports a genetic contribution to modifying the risk of Achilles tendon problems. The study also infers an important role for nitric oxide in tendon healing and/or degradation.

[Nutrimuscle-Conseils]

Lin and colleagues9 suggest that NO catalysed by thei NOS isoform of NOSinduces apoptosis in inflammatory cells to eradicate the cells from the damaged area,preventing chronic inflammationand allowing remodelling to occur.

An iNOSgene transfection study demonstrated NO’s ability to enhance collagen synthesis in tendon cells in vitro10. The increased collagen synthesis was inhibited when a NOS inhibitor was employed.The use of glyceryl trinitrate (GTN) patches containing NO, in conjunction with rehabilitation, has been studied in a randomised group of patients with Achilles tendinopathy in comparison to rehabilitation alone

[Nutrimuscle-Conseils]

it might be reasonable to assume that heterozygous CA individuals are producing an appropriate amount of NO,which may lower the risk of sustaining a tendon injury,compared to those with the CC or AA genotype who maybe producing too little or too much NO respectively.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

La variabilité au sein du gène iNOS humain et des lésions du tendon d'Achille: preuve d'un effet hétérozygote
Charlotte Brookes Journal of Science and Medicine in Sport: April 2020 (Volume 23, Issue 4)

Objectifs
Le but de cette étude d'association génétique de contrôle de cas était d'explorer si deux variantes du gène inductible de l'oxyde nitrique synthase (iNOS), rs2779249 (C / A) et rs2248814 (A / G), ont influencé le risque de tendinopathie d'Achille dans une population britannique .

Conception
Gène candidat, étude d'association cas-témoins.

Méthode
Nous avons recruté 145 personnes diagnostiquées avec une pathologie du tendon d'Achille et 132 contrôles asymptomatiques. Tous les participants ont été génotypés pour les variantes iNOS en utilisant qPCR et des associations significatives ont été découvertes en utilisant une combinaison d'analyse de type Chi carré et ANOVA.

Résultats
Le génotype CA de la variante iNOS rs2779249 était protecteur et conforme à un modèle d'hétérozygote avantageux de l'hérédité car il était surreprésenté chez les participants témoins (p = 0,009). Dans l'analyse spécifique au sexe, l'association protectrice a persisté chez les participants masculins (p = 0,016) mais pas chez les femmes. Contrairement à la variante rs2779249, la variante rs2248814 n'était pas associée à une tendinopathie d'Achille ou à une rupture du tendon d'Achille.

Conclusion
Le génotype rs2779249 CA dans le gène iNOS humain semble protéger les individus contre la tendinopathie d'Achille. Cette étude soutient en outre une contribution génétique à la modification du risque de problèmes de tendon d'Achille. L'étude révèle également un rôle important de l'oxyde nitrique dans la cicatrisation et / ou la dégradation des tendons.
Lin et ses collègues9 suggèrent que le NO catalysé par leur isoforme NOS induit l'apoptose dans les cellules inflammatoires pour éradiquer les cellules de la zone endommagée, empêchant l'inflammation chronique et permettant le remodelage.

Une étude de transfection iNOSgene a démontré la capacité de NO à améliorer la synthèse de collagène dans les cellules tendineuses in vitro10. L'augmentation de la synthèse de collagène a été inhibée lorsqu'un inhibiteur de NOS a été utilisé.L'utilisation de patchs de trinitrate de glycéryle (GTN) contenant du NO, en conjonction avec la rééducation, a été étudiée dans un groupe randomisé de patients atteints de tendinopathie d'Achille par rapport à la rééducation seule
il pourrait être raisonnable de supposer que les individus hétérozygotes CA produisent une quantité appropriée de NO, ce qui peut réduire le risque de subir une blessure au tendon, par rapport à ceux avec le génotype CC ou AA qui produisent peut-être trop peu ou trop de NO respectivement.