Le corps stoppe rapidement la progression du débutant

[Nutrimuscle-Conseils]

Forty high-intensity interval training sessions blunt exercise-induced changes in the nuclear protein content of PGC-1α and p53 in human skeletal muscle
Cesare Granata am j endo. 2019

Exercise-induced increases in peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α (PGC-1α) and p53 protein content in the nucleus mediate the initial phase of exercise-induced mitochondrial biogenesis.

Here we investigated if exercise-induced increases in these and other markers of mitochondrial biogenesis were altered after 40 sessions of twice-daily high-volume high-intensity interval training (HVT) in human skeletal muscle. Vastus lateralis muscle biopsies were collected from 10 healthy recreationally active participants before, immediately post, and 3h after a session of HIIE performed at the same absolute exercise intensity before and after HVT (Pre-HVT and Post-HVT, respectively). The protein content of common markers of exercise-induced mitochondrial biogenesis were assessed in nuclear- and cytosolic-enriched fractions by immunoblotting; mRNA contents of key transcription factors and mitochondrial genes were assessed by qPCR. Despite exercise-induced increases in PGC-1α, p53, and plant homeodomain finger-containing protein 20 (PHF20) protein content, the phosphorylation of p53 and acetyl-CoA carboxylase (p-p53Ser15 and p-ACCSer79, respectively), and PGC-1α mRNA Pre-HVT, no significant changes were observed Post-HVT.

Forty sessions of twice-daily high-intensity interval training blunted all of the measured exercise-induced molecular events associated with mitochondrial biogenesis that were observed Pre-HVT. Future studies should determine if this loss relates to the decrease in relative exercise intensity, habituation to the same exercise stimulus, or a combination of both.

[Nutrimuscle-Diététique]

Quarante séances d'entraînement par intervalles à haute intensité atténuent les modifications induites par l'exercice de la teneur en protéines nucléaires de PGC-1α et de p53 dans le muscle squelettique humain
Cesare Granata am j endo. 2019

L'augmentation induite par l'exercice du récepteur co-activateur-1α (PGC-1α) activé par le proliférateur de peroxysomes et la protéine p53 dans le noyau modèrent la phase initiale de la biogenèse mitochondriale induite par l'exercice.

Ici, nous avons examiné si les augmentations induites par l'exercice de ces marqueurs et d'autres marqueurs de la biogenèse mitochondriale étaient altérées après 40 séances d'entraînement par intervalles à volume élevé et à haute intensité dans le muscle squelettique humain. Des biopsies du muscle Vastus lateralis ont été collectées chez 10 participants sains avant, immédiatement et 3h après une séance de HIIE effectuée à la même intensité absolue d'exercice avant et après HVT (Pre-HVT et Post-HVT, respectivement). La teneur en protéines de marqueurs communs de la biogenèse mitochondriale induite par l'exercice a été évaluée dans des fractions enrichies en éléments nucléaires et cytosoliques par immunoblot; La teneur en ARNm des facteurs de transcription clés et des gènes mitochondriaux a été évaluée par qPCR. Malgré les augmentations induites par l'exercice de la teneur en protéines de la protéine 20 (PHF20) contenant des doigts de PGC-1α, p53 et de l'homéodomaine végétale, la phosphorylation de la p53 et de l'acétyl-CoA carboxylase (p-p53Ser15 et p-ACCSer79, respectivement), et la PGC- 1α ARNm Pré-HVT, aucun changement significatif n'a été observé après HVT.

Quarante séances d’entraînement par intervalles de haute intensité deux fois par jour ont émoussé tous les événements moléculaires mesurés induits par l’activité physique associés à la biogenèse mitochondriale qui ont été observés avant le HVT. Les futures études devraient déterminer si cette perte est liée à la diminution de l'intensité relative de l'exercice, à l'habituation au même stimulus physique, ou à une combinaison des deux.