COVID-19 une maladie inflammatoire aiguë?

[Nutrimuscle-Conseils]

COVID-19 as an Acute Inflammatory Disease
Rose H. Manjili, J Immunol May 18, 2020,

The 2019 coronavirus disease (COVID-19) pandemic caused by the virus severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) has created an unprecedented global crisis for the infrastructure sectors, including economic, political, healthcare, education, and research systems. Although over 90% of infected individuals are asymptomatic or manifest noncritical symptoms and will recover from the infection, those individuals presenting with critical symptoms are in urgent need of effective treatment options.

Emerging data related to mechanism of severity and potential therapies for patients presenting with severe symptoms are scattered and therefore require a comprehensive analysis to focus research on developing effective therapeutics. A critical literature review suggests that the severity of SARS-CoV-2 infection is associated with dysregulation of inflammatory immune responses, which in turn inhibits the development of protective immunity to the infection. Therefore, the use of therapeutics that modulate inflammation without compromising the adaptive immune response could be the most effective therapeutic strategy.

[Nutrimuscle-Conseils]

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs.

Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) such as naproxen and
indomethacin have been shown to manifest antiviral activity
against SARS-CoV and influenza A and B viruses by
inhibiting viral RNA synthesis (93, 94). As SARS-CoV-2 is
a ssRNA virus, naproxen is suggested to be effective in
patients with COVID-19 because of having both antiinflammatory and antiviral activity (95). However, their use
could also inhibit the induction of an adaptive immune
response against the virus. NSAIDs reduce inflammation by
inhibiting the cyclooxygenase (COX) enzymes, COX-1 and
COX-2, thereby inhibiting the production of PGs and
thromboxane A2 (TXA2). The caveat is that COX-2 is also
upregulated during activation of human B cells for Ab
production. It was reported that ibuprofen, aspirin, naproxen,
and acetaminophen inhibit Ab production, with ibuprofen
having the greatest inhibitory effect (96). Preclinical studies
show that aspirin and ibuprofen can inhibit both MHC class I
and MHC class II–restricted Ag presentation in dendritic cells
(97). Also, during acute respiratory tract infections, a short-term
use of NSAIDs has been reported to be associated with higher
rates of complications, including pneumonia (98), which is more
likely a complication in patients with severe COVID-19. The
implications of these results are that the use of widely available
NSAIDs after viral infection or vaccination could alter the ability
of the patients to mount antiviral and immune responses.

[Nutrimuscle-Conseils]

OU MALADIE auto-immune pour les formes graves?

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

COVID-19 en tant que maladie inflammatoire aiguë
Rose H. Manjili, J Immunol 18 mai 2020,

La pandémie de maladie à coronavirus de 2019 (COVID-19) causée par le virus du syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus-2 (SRAS-CoV-2) a créé une crise mondiale sans précédent pour les secteurs des infrastructures, notamment économique, politique, de la santé, de l'éducation et de la recherche systèmes. Bien que plus de 90% des personnes infectées présentent des symptômes asymptomatiques ou manifestent des symptômes non critiques et se rétablissent de l'infection, les personnes présentant des symptômes critiques ont un besoin urgent d'options de traitement efficaces.

Les données émergentes liées au mécanisme de gravité et aux thérapies potentielles pour les patients présentant des symptômes sévères sont dispersées et nécessitent donc une analyse complète pour concentrer la recherche sur le développement de thérapies efficaces. Une revue critique de la littérature suggère que la gravité de l'infection par le SRAS-CoV-2 est associée à une dérégulation des réponses immunitaires inflammatoires, qui à son tour inhibe le développement d'une immunité protectrice contre l'infection. Par conséquent, l'utilisation d'agents thérapeutiques qui modulent l'inflammation sans compromettre la réponse immunitaire adaptative pourrait être la stratégie thérapeutique la plus efficace.


Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que le naproxène et
Il a été démontré que l'indométacine manifeste une activité antivirale
contre le SRAS-CoV et les virus grippaux A et B par
inhibant la synthèse de l'ARN viral (93, 94). Comme SARS-CoV-2 est
un virus ssRNA, le naproxène serait efficace dans
patients atteints de COVID-19 en raison de leur activité anti-inflammatoire et antivirale (95). Cependant, leur utilisation
pourrait également inhiber l'induction d'un système immunitaire adaptatif
réponse contre le virus. Les AINS réduisent l'inflammation en
inhibant les enzymes cyclooxygénases (COX), COX-1 et
COX-2, inhibant ainsi la production de PG et
thromboxane A2 (TXA2). La mise en garde est que COX-2 est également
régulée à la hausse lors de l'activation des cellules B humaines pour Ab
production. Il a été rapporté que l'ibuprofène, l'aspirine, le naproxène,
et l'acétaminophène inhibent la production d'Ab, avec l'ibuprofène
ayant le plus grand effet inhibiteur (96). Etudes précliniques
montrent que l'aspirine et l'ibuprofène peuvent inhiber à la fois le CMH de classe I
et présentation de l'Ag restreint au CMH de classe II dans les cellules dendritiques
(97). De plus, lors d'infections aiguës des voies respiratoires, un
l'utilisation d'AINS a été associée à une
taux de complications, y compris la pneumonie (98), qui est plus
probablement une complication chez les patients atteints de COVID-19 sévère. le
les implications de ces résultats sont que l'utilisation de
Les AINS après une infection virale ou une vaccination peuvent altérer la capacité
des patients à monter des réponses antivirales et immunitaires.