La supplémentation en créatine chez des rats porteurs de tumeurs Walker-256 empêche l’atrophie des muscles squelettiques en atténuant l’inflammation systémique et en signalant la dégradation des protéines.
Cella PS Eur J Nutr. 26 février 2019: 10.1007
OBJECTIF:
Le but de cette étude était d'étudier les effets de la supplémentation en créatine sur la perte musculaire chez des rats porteurs de tumeurs Walker-256.
MÉTHODES:
Les rats Wistar ont été répartis au hasard en trois groupes (n = 10 / groupe): contrôle (C), porteur de tumeur (T) et porteur de tumeur supplémenté en créatine (TCr). La créatine a été fournie dans de l'eau potable pendant 21 jours au total. Après 11 jours de supplémentation , les cellules tumorales ont été implantées par voie sous-cutanée dans les groupes T et TCr. Le poids des animaux, leur consommation de nourriture et d'eau ont été évalués selon le protocole expérimental. Après 10 jours d'implantation de la tumeur (21 au total), les animaux ont été euthanasiés pour des mesures de l'état inflammatoire et de la section transversale du muscle squelettique. Les composants du muscle squelettique des voies de l'ubiquitine-protéasome ont également été évalués par PCR en temps réel et immunoblot.
RÉSULTATS:
Les résultats ont montré qu'une supplémentation en créatine protégeait les rats porteurs de tumeurs contre la perte de poids corporel et l'atrophie des muscles squelettiques. La prise de créatine a favorisé des niveaux plus bas de TNF-α et d'IL-6 dans le plasma et de plus petits changements morphologiques de la rate, tels que la taille réduite de la pulpe blanche et du follicule lymphoïde par rapport aux rats porteurs de tumeur. De plus, la créatine a empêché l’augmentation des niveaux de muscle squelettique Atrogin-1 et MuRF-1, des régulateurs clés de l’atrophie musculaire.
CONCLUSION:
La supplémentation en créatine empêche l’atrophie des muscles squelettiques en atténuant l’environnement pro-inflammatoire induit par la tumeur, une maladie qui minimise la protéolyse dépendante de Atrogin-1 et de MuRF-1.