La créatine contre l'effet anti-anabolique de la myostatine

[Nutrimuscle-Conseils]

L-leucine, beta-hydroxy-beta-methylbutyric acid (HMB) and creatine monohydrate prevent myostatin-induced Akirin-1/Mighty mRNA down-regulation and myotube atrophy
Christopher Brooks Mobley Journal of the International Society of Sports Nutrition 2014, 11:38

The purpose of this study was to examine if L-leucine (Leu), β-hydroxy-β-methylbutyrate (HMB), or creatine monohydrate (créatine) prevented potential atrophic effects of myostatin (MSTN) on differentiated C2C12 myotubes.

Methods

After four days of differentiation, myotubes were treated with MSTN (10 ng/ml) for two additional days and four treatment groups were studied: 1) 3x per day 10 mM Leu, 2) 3x per day 10 mM HMB, 3) 3x per day 10 mM créatine, 4) DM only. Myotubes treated with DM without MSTN were analyzed as the control condition (DM/CTL). Following treatment, cells were analyzed for total protein, DNA content, RNA content, muscle protein synthesis (MPS, SUnSET method), and fiber diameter. Separate batch treatments were analyzed for mRNA expression patterns of myostatin-related genes (Akirin-1/Mighty, Notch-1, Ski, MyoD) as well as atrogenes (MuRF-1, and MAFbx/Atrogin-1).

Results

MSTN decreased fiber diameter approximately 30% compared to DM/CTL myotubes (p < 0.001). Leu, HMB and créatine prevented MSTN-induced atrophy. MSTN did not decrease MPS levels compared to DM/CTL myotubes, but MSTN treatment decreased the mRNA expression of Akirin-1/Mighty by 27% (p < 0.001) and MyoD by 26% (p < 0.01) compared to DM/CTL myotubes. shRNA experiments confirmed that Mighty mRNA knockdown reduced myotube size, linking MSTN treatment to atrophy independent of MPS. Remarkably, MSTN + Leu and MSTN + HMB myotubes had similar Akirin-1/Mighty and MyoD mRNA levels compared to DM/CTL myotubes. Furthermore, MSTN + créatine myotubes exhibited a 36% (p < 0.05) and 86% (p < 0.001) increase in Akirin-1/Mighty mRNA compared to DM/CTL and MSTN-only treated myotubes, respectively.

Conclusions

Leu, HMB and créatine may reduce MSTN-induced muscle fiber atrophy by influencing Akirin-1/Mighty mRNA expression patterns. Future studies are needed to examine if Leu, HMB and créatine independently or synergistically affect Akirin-1/Mighty expression, and how Akirin-1/Mighty expression mechanistically relates to skeletal muscle hypertrophy in vivo.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

La L-leucine, la bêta-hydoxy-bêta-méthylbutyruqye (HMB) et la créatine monohydrate empêche l’akirin-1 qui permet de réguler la myostatine et régule à la baisse l’athrophie des myotubes.
Christopher Brooks Mobley Journal de la Société Internationale de Nutrition Sportive 2014, 11:38

Le but de cette étude était d’examiner si la L-Leucine (Leu), β-hydroxy-β-méthylbutyrate (HMB), ou la créatine monohydrate (HMB) a empêché les effets potentiels de la myostatine atrophique (MSTN) sur les myotubes, C2C12.
Méthodes
Après 4 jours de différenciation, les myotubes ont été traités avec MSTN (10 ng/ml) pendant deux jours supplémentaires et 4 groupes de traitements ont été étudiés :
1) 3x par jour Leu 10 m M,
2) 3x par m M HMB jour 10,
3) 3 fois par jour 10 m M de créatine,
4) DM seulement.
Les myotubes traités avec DM, sans MSTN, ont été analysés comme le contrôle de l’expérience (DM/CTL). Après le traitement, les cellules ont été analysées concernant la protéine totale, la teneur en ADN, la teneur en ARN, la synthèse protéique du muscle (MPS) et le diamètre de la fibre. Le traitement par lots séparés ont été analysés pour les profils d’expressions de l’ARNm des gènes liés à la myostatine (Akirin-1 / Puissant, Notch-1, Ski, MyoD) ainsi que atrogenes (Murf-1, et MAFbx / atrogin-1).

Résultats
Le MSTN diminue le diamètre des fibres d’environ 30% par rapport au DM/CTL (p <0,001). Leu, HMB et la créatine préviennent l'atrophie induite par MSTN. MSTN n'a pas diminué les niveaux MPS par rapport à DM /CTL, mais le traitement MSTN diminué l'expression de l'ARNm de Akirin-1 / La puissance de 27% (p <0,001) et MyoD de 26% (p <0,01) par rapport au DM / CTL . Les expériences shRNA confirmé que l'ARNmen lien avec le traitement MSTN, était lie à l’atrophie MPS.

MSTN + Leu et MSTN + HMB avaient des niveaux Akirin-1 ET EN MyoD ARNm similaires par rapport à DM /CTL. En outre, MSTN + créatine présentaient 36% (p <0,05) et 86% (p <0,001) de Akirin-1 par rapport à DM / CTL, uniquement traités par MSTN.

Conclusions

Leu, HMB et créatine peut réduire MSTN induite par une atrophie musculaire de la fibre en influençant Akirin-1.Les futures études sont nécessaires pour déterminer si Leu, HMB et la créatine indépendamment ou en synergie agissent sur Akirin-1, ainsi que les mécanismes in vivo.