La créatine, encore plus utile en cas d'immobilisation?

[Nutrimuscle-Conseils]

Immobilization Leads to Alterations in Intracellular Phosphagen and Creatine Transporter Content in Human Skeletal Muscle
Dan Luo, am j physiol cell. 06 MAY 2020

The role of dysregulated intracellular creatine metabolism in disuse atrophy is unknown. In this study, skeletal muscle biopsy samples were obtained after 7-days of unilateral leg immobilization (IMMOB) and the non-immobilized control limb (CTRL) of 15 healthy males (23.1 ± 3.5 yrs). Samples were analyzed for fibre-type cross-sectional area (CSA) and creatine transporter (créatine) at the cell membrane periphery (MEM) or intracellular (INT) areas, via immunoflouresence microscopy. Creatine kinase (CK) and AMP-activated protein kinase (AMPK) were determined via immunoblot. PCr, Cr and ATP were measured via enzymatic analysis. Body composition and maximal isometric knee extensor strength were assessed before and after disuse.

Leg strength and fat-free mass were reduced in IMMOB (~32% and 4%, respectively; P<0.01 for both). Type II fibre CSA was smaller (~12%; P=0.028) and intramuscular PCr lower (~13%; P=0.015) in IMMOB vs. CTRL.

créatine protein was greater in Type I fibres in both limbs (P<0.01). créatine was greater in IMMOB vs. CTRL (P < 0.01) and inversely associated with PCr concentration in both limbs (P < 0.05). MEM créatine was greater than the INT créatine in Type I and II fibres of both limbs (~14% for both; P<0.01 for both). Type I fibre créatine tended to be greater in IMMOB vs. CTRL (P=0.074). CK was greater, and phospho-to-total AMPKThr172 tended to be greater, in IMMOB vs. CTRL (P=0.013 and 0.051, respectively).

These findings suggest that modulation of intracellular creatine metabolism is an adaptive response to immobilisation in young healthy skeletal muscle.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'immobilisation conduit à des altérations du contenu intracellulaire en phosphore et en transporteur de créatine dans le muscle squelettique humain
Dan Luo, am j physiol cell. 06 MAI 2020

Le rôle du métabolisme intracellulaire dérégulé de la créatine dans l'atrophie de désuétude est inconnu. Dans cette étude, des échantillons de biopsie des muscles squelettiques ont été obtenus après 7 jours d'immobilisation unilatérale de la jambe (IMMOB) et le membre témoin non immobilisé (CTRL) de 15 hommes en bonne santé (23,1 ± 3,5 ans). Les échantillons ont été analysés pour la section transversale de type fibre (CSA) et le transporteur de créatine (créatine) à la périphérie de la membrane cellulaire (MEM) ou intracellulaire (INT), par microscopie à immunofluorescence. La créatine kinase (CK) et la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) ont été déterminées par immunoblot. Le PCr, le Cr et l'ATP ont été mesurés par analyse enzymatique. La composition corporelle et la force maximale des extenseurs isométriques du genou ont été évaluées avant et après arrêt.

La force des jambes et la masse sans graisse ont été réduites dans IMMOB (~ 32% et 4%, respectivement; P <0,01 pour les deux). La fibre CSA de type II était plus petite (~ 12%; P = 0,028) et le PCr intramusculaire inférieur (~ 13%; P = 0,015) dans IMMOB vs CTRL.

la protéine créatine était plus élevée dans les fibres de type I dans les deux membres (P <0,01). la créatine était plus élevée dans IMMOB vs CTRL (P <0,01) et inversement associée à la concentration de PCr dans les deux membres (P <0,05). La créatine MEM était supérieure à la créatine INT dans les fibres de type I et II des deux membres (~ 14% pour les deux; P <0,01 pour les deux). La fibre créatine de type I avait tendance à être plus élevée en IMMOB qu'en CTRL (P = 0,074). CK était plus élevé et AMPKThr172 phospho-total avait tendance à être plus élevé, dans IMMOB vs CTRL (P = 0,013 et 0,051, respectivement).

Ces résultats suggèrent que la modulation du métabolisme intracellulaire de la créatine est une réponse adaptative à l'immobilisation dans le jeune muscle squelettique sain.