La créatine, un nutriment conditionnellement essentiel ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Perspective: Creatine, a Conditionally Essential Nutrient: Building the Case
Sergej M Ostojic, Advances in Nutrition, Volume 13, Issue 1, January 2022, Pages 34–37,

Creatine is a major component of energy metabolism that is abundant in human skeletal muscle, brain, and heart. Either synthesized internally or provided via an omnivorous diet, creatine is required for normal growth, development, and health.

Recent advances in creatine nutrition and physiology suggest that the quantity of creatine the body naturally synthesizes is not sufficient to meet human needs. As a result, humans have to obtain enough creatine from the diet, which nominates creatine as an essential nutrient in certain circumstances. In this article, we summarize arguments that creatine should be considered a conditionally essential nutrient for humans and propose several questions that should be addressed in future research.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude


Sergej M Ostojic, Advances in Nutrition, volume 13, numéro 1, janvier 2022, pages 34–37,

La créatine est un composant majeur du métabolisme énergétique qui est abondant dans les muscles squelettiques, le cerveau et le cœur humains. Soit synthétisée en interne, soit fournie via un régime omnivore, la créatine est nécessaire à la croissance, au développement et à la santé normaux.

Les progrès récents dans la nutrition et la physiologie de la créatine suggèrent que la quantité de créatine que le corps synthétise naturellement n'est pas suffisante pour répondre aux besoins humains. En conséquence, les humains doivent obtenir suffisamment de créatine de l'alimentation, ce qui désigne la créatine comme un nutriment essentiel dans certaines circonstances. Dans cet article, nous résumons les arguments selon lesquels la créatine devrait être considérée comme un nutriment conditionnellement essentiel pour l'homme et proposons plusieurs questions qui devraient être abordées dans les recherches futures.

[Nutrimuscle-Conseils]

Impaired phosphocreatine metabolism in white adipocytes promotes inflammation
Salwan Maqdasy Nat Metab. 2022 Feb;4(2):190-202.

The mechanisms promoting disturbed white adipocyte function in obesity remain largely unclear. Herein, we integrate white adipose tissue (WAT) metabolomic and transcriptomic data from clinical cohorts and find that the WAT phosphocreatine/creatine ratio is increased and creatine kinase-B expression and activity is decreased in the obese state. In human in vitro and murine in vivo models, we demonstrate that decreased phosphocreatine metabolism in white adipocytes alters adenosine monophosphate-activated protein kinase activity via effects on adenosine triphosphate/adenosine diphosphate levels, independently of WAT beigeing. This disturbance promotes a pro-inflammatory profile characterized, in part, by increased chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2) production.

These data suggest that the phosphocreatine/creatine system links cellular energy shuttling with pro-inflammatory responses in human and murine white adipocytes. Our findings provide unexpected perspectives on the mechanisms driving WAT inflammation in obesity and may present avenues to target adipocyte dysfunction.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'altération du métabolisme de la phosphocréatine dans les adipocytes blancs favorise l'inflammation
Salwan Maqdasy Nat Metab. 2022 février;4(2):190-202.

Les mécanismes favorisant la fonction perturbée des adipocytes blancs dans l'obésité restent largement flous. Ici, nous intégrons les données métabolomiques et transcriptomiques du tissu adipeux blanc (WAT) des cohortes cliniques et constatons que le rapport WAT phosphocréatine/créatine est augmenté et que l'expression et l'activité de la créatine kinase-B sont diminuées dans l'état obèse. Dans des modèles humains in vitro et murins in vivo, nous démontrons qu'une diminution du métabolisme de la phosphocréatine dans les adipocytes blancs modifie l'activité de la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate via des effets sur les niveaux d'adénosine triphosphate/adénosine diphosphate, indépendamment du beigeing WAT. Cette perturbation favorise un profil pro-inflammatoire caractérisé, en partie, par une production accrue de chimiokines (motif C-C) ligand 2 (CCL2).

Ces données suggèrent que le système phosphocréatine/créatine relie la navette énergétique cellulaire avec des réponses pro-inflammatoires dans les adipocytes blancs humains et murins. Nos résultats offrent des perspectives inattendues sur les mécanismes à l'origine de l'inflammation WAT dans l'obésité et peuvent présenter des pistes pour cibler le dysfonctionnement des adipocytes