Un défaut d'interféron rend plus a risque de COVID

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Early nasal type I IFN immunity against SARS-CoV-2 is compromised in patients with autoantibodies against type I IFNs
Jonathan Lopez J Exp Med (2021) 218 (10): e20211211.

IFN-I and IFN-III immunity in the nasal mucosa is poorly characterized during SARS-CoV-2 infection. We analyze the nasal IFN-I/III signature, namely the expression of ISGF-3–dependent IFN-stimulated genes, in mildly symptomatic COVID-19 patients and show its correlation with serum IFN-α2 levels, which peak at symptom onset and return to baseline from day 10 onward. Moreover, the nasal IFN-I/III signature correlates with the nasopharyngeal viral load and is associated with the presence of infectious viruses. By contrast, we observe low nasal IFN-I/III scores despite high nasal viral loads in a subset of critically ill COVID-19 patients, which correlates with the presence of autoantibodies (auto-Abs) against IFN-I in both blood and nasopharyngeal mucosa. In addition, functional assays in a reconstituted human airway epithelium model of SARS-CoV-2 infection confirm the role of such auto-Abs in abrogating the antiviral effects of IFN-I, but not those of IFN-III. Thus, IFN-I auto-Abs may compromise not only systemic but also local antiviral IFN-I immunity at the early stages of SARS-CoV-2 infection.

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Traduction de l'étude

L'immunité précoce de l'IFN nasal de type I contre le SRAS-CoV-2 est compromise chez les patients porteurs d'auto-anticorps contre les IFN de type I
Jonathan Lopez J Exp Med (2021) 218 ​​(10) : e20211211.

L'immunité IFN-I et IFN-III dans la muqueuse nasale est mal caractérisée lors d'une infection par le SRAS-CoV-2. Nous analysons la signature nasale de l'IFN-I/III, à savoir l'expression des gènes stimulés par l'IFN dépendant de l'ISGF-3, chez les patients COVID-19 légèrement symptomatiques et montrons sa corrélation avec les taux sériques d'IFN-α2, qui culminent au début et au retour des symptômes à la ligne de base à partir du jour 10. De plus, la signature nasale IFN-I/III est corrélée à la charge virale nasopharyngée et est associée à la présence de virus infectieux. En revanche, nous observons de faibles scores d'IFN-I/III nasal malgré des charges virales nasales élevées dans un sous-ensemble de patients COVID-19 gravement malades, ce qui est en corrélation avec la présence d'auto-anticorps (auto-Abs) contre l'IFN-I dans le sang et le nasopharynx. muqueuse. En outre, des tests fonctionnels dans un modèle d'épithélium des voies respiratoires humaines reconstitué de l'infection par le SRAS-CoV-2 confirment le rôle de ces auto-Abs dans l'abrogation des effets antiviraux de l'IFN-I, mais pas ceux de l'IFN-III. Ainsi, les auto-anticorps IFN-I peuvent compromettre non seulement l'immunité antivirale IFN-I systémique mais aussi locale aux premiers stades de l'infection par le SRAS-CoV-2