Déficit en vitamine B1 : comment prévenir et traiter
Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 31, Issue 3, September 2017, Pages 176-180
Didier Quilliot
La thiamine (vitamine B1) est une vitamine hydrosoluble présente dans la levure de bière, la pulpe des fruits crus, les germes de céréales et les produits d’origine animale. Après absorption, elle est phosphorylée dans le foie et est un cofacteur d’enzymes intervenant dans le métabolisme énergétique et de l’alcool. Le magnésium est un cofacteur impliqué dans son métabolisme et son déficit est un facteur de résistance à la supplémentation. Les réserves sont quasi inexistantes. En dehors de l’alcoolisme, le déficit est lié à une carence d’apport, secondaire à vomissements ou diarrhée, à une malabsorption ou à une alimentation riche en glucide et carencée en vitamine B1 ou certains médicaments.
Une forte susceptibilité génétique est en cause. Son dosage sanguin est faiblement contributif, ne représentant qu’un faible proportion du stock de l’organisme. Au niveau clinique, la forme « sèche » neurologique est l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, associée ou non à un syndrome de Korsakoff et la polynévrite résultant de carences multiples. La forme dite « humide » est une insuffisance cardiaque.
La prévention de cette carence doit être systématique chez tout patient qui présente des troubles digestifs et une carence d’apport et chez tout patient à risque de syndrome de renutrition inappropriée. En cas de signes neurologiques évocateurs, le traitement doit être mis en route sans attendre les résultats du dosage et associé à une supplémentation en magnésium. Il faut prévenir et traiter de façon empirique tout patient suspect de carences, sans se préoccuper des résultats des dosages plasmatiques.
