Un dérivé d'oméga 3 contre le H5N1

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The Lipid Mediator Protectin D1 Inhibits Influenza Virus Replication and Improves Severe Influenza
Cell, 07 March 2013 Masayuki Morita

Highlights
Lipid mediator protectin D1 inhibits virus replication and improves severe influenza
Protectin D1 suppresses influenza virus replication via virus RNA export machinery
Production of protectin inversely correlates with the pathogenicity of H5N1 viruses
Protectin D1 rescues severe influenza where current antiviral drug fails to protect

Summary

Influenza A viruses are a major cause of mortality. Given the potential for future lethal pandemics, effective drugs are needed for the treatment of severe influenza such as that caused by H5N1 viruses. Using mediator lipidomics and bioactive lipid screen, we report that the omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA)-derived lipid mediator protectin D1 (PD1) markedly attenuated influenza virus replication via RNA export machinery. Production of PD1 was suppressed during severe influenza and PD1 levels inversely correlated with the pathogenicity of H5N1 viruses. Suppression of PD1 was genetically mapped to 12/15-lipoxygenase activity. Importantly, PD1 treatment improved the survival and pathology of severe influenza in mice, even under conditions where known antiviral drugs fail to protect from death. These results identify the endogenous lipid mediator PD1 as an innate suppressor of influenza virus replication that protects against lethal influenza virus infection.

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en attendant, une micro-dose d'aspirine dès le départ d'une grippe pourrait aider à augmenter la conversion d'oméga 3 en protectine. Mais il ne faut pas jouer à cela trop longtemps sinon le sang ne pourra plus coaguler.

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Traduction de l'étude :

Le médiateur lipidique protectine D1 inhibe la réplication du virus et diminue la sévérité de la grippe.

Points importants :
Le médiateur lipidique Protectine inhibe la réplication du virus influenza et améliore la réponse immunitaire de l’organisme.
D1 protectine supprime la réplication du virus en agissant les mécanismes ARN du virus.
La production de protectine est inversement corrélée au degré pathogène du virus H5N1.
Le médiateur lipidique protectine inhibe la réplication du virus et diminue la sévérité de la grippe. La protectine D1 agit contre la grippe, là où un médicament antiviral n’a aucune action.

Résumé :
Le virus influenza A est responsable de beaucoup de mortalité. Etant donné la possibilité de pandémies meurtrières futures, des médicaments efficaces contre le traitement de grippe sévère, comme par exemple celle causée par le virus H5N1, sont nécessaires. Par utilisation du médiateur lipidique et la filtration lipidique, nous pouvons dire que le dérivé des oméga-3, le PD1, diminue le côté pathogène du virus en agissant les mécanismes ARN de celui-ci.

La production de PD1 a été supprimé lors de grippe sévère. Nous avons remarqué que le niveau de PD1 était inversement corrélé au degré pathogène du virus H5N1. La suppression de PD1 est génétiquement associée à l’activité de la 12/15-lipoxygenase.
Nous avons remarqué, chez la souris, le traitement au PD1 améliore la possibilité de survie et diminue le côté pathogène en cas de grippe sévère. Et ce, même dans les conditions où les médicaments antiviraux connus protègent pas de la mort. Ces résultats démontrent que le PD1 élimine la réplication du virus de la grippe et protège contre le danger mortel du virus de la grippe.

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Evaluation of suppressive and pro-resolving effects of EPA and DHA in human primary monocytes and T-helper cells
Anke Jaudszus April 2013 The Journal of Lipid Research, 54, 923-935.

Despite their beneficial anti-inflammatory properties, eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) may increase the infection risk at high doses, likely by generating an immune-depressed state. To assess the contribution of different immune cell populations to the immunomodulatory fatty acid effect, we comparatively investigated several aspects of inflammation in human T-helper (Th) cells and monocytes. Both fatty acids, but DHA to a lesser extent compared with EPA, selectively and dose-dependently reduced the percentage of cytokine-expressing Th cells in a peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)γ-dependent fashion, whereas the expression of the cell surface marker CD69 was unaltered on activated T cells. In monocytes, both EPA and DHA increased interleukin (IL)-10 without affecting tumor necrosis factor (TNF)-α and IL-6. Cellular incorporation of EPA and DHA occurred mainly at the expense of arachidonic acid. Concomitantly, thromboxane B (TXB)2 and leukotriene B (LTB)4 in supernatants decreased, while levels of TXB3 and LTB5 increased. This increase was independent of activation and in accordance with cyclooxygenase expression patterns in monocytes. Moreover, EPA and DHA gave rise to a variety of mono- and trihydroxy derivatives of highly anti-inflammatory potential, such as resolvins and their precursors. Our results suggest that EPA and DHA do not generally affect immune cell functions in an inhibitory manner but rather promote pro-resolving responses.

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Traduction de l'étude :

Evaluation des effets suppresseurs et médiateurs de l’EPA et DHA sur les monocytes et les lymphocytes T auxiliaires.

Malgré leurs effets anti-inflammatoires, l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA) augmentent le risque d'infection à des doses élevées. Ce phénomène serait dû à une baisse de l’immunité. Pour évaluer l’effet des différents acides gras sur les cellules immunitaires, nous avons étudié la variation du taux de lymphocytes T auxiliaires, et les monocytes.

EPA et DHA réduisent le pourcentage de lymphocytes T auxiliaires au niveau des récepteurs qui activent les proliférateurs de peroxysomes, tandis que le marqueur CD69 avait un taux identique sur les cellules T activées. Dans les monocytes, l’EPA et DHA ont augmenté le taux d’interleukine (IL), mais ils n’ont eu aucun effet sur le facteur de nécrose tumorale (TNF)- α et d’IL-6. L’incorporation cellulaire de EPA et DHA s’est produite essentiellement au détriment de l’acide arachidonique. En parallèle, le thromboxane B (TXB) 2 et les leucotriènes B (LTB) 4 ont diminué dans le surnageant, tandis que les niveaux de TXB3 et LTB5 ont augmenté. Cette augmentation est indépendant de l’activation de l’expression du cyclo-oxygénase dans les monocytes.

En outre, l’EPA et DHA ont donné lieu à une variété de dérivés de mono et trihydroxy qui augmentent le potentiel anti- inflammatoire, comme la résolvine et ses précurseurs. Nos résultats suggèrent que l’EPA et DHA n’inhibent pas les fonctions des cellules immunitaires, mais stimulent leurs actions.