Une expression de base plus élevée du gène PTGS2 et une diminution plus importante de la teneur totale en acides gras du côlon prédisent une diminution plus importante des concentrations de prostaglandine-E 2 dans le côlon après une supplémentation alimentaire en acides gras-3
Prostaglandines, leucotriènes et acides gras essentiels Volume 139 , décembre 2018 , pages 14-19 Matthew J. Wilson
Points forts
• Une expression de départ plus élevée de l' ARNm de PTGS2 était un facteur de prédiction significatif de la diminution de la prostaglandine (PG) E 2 dans le côlon de volontaires sains après une supplémentation en acide gras ω − 3 personnalisée en utilisant les réactions des acides gras dans le sang.
• La diminution des concentrations en acides gras totaux du côlon après la supplémentation a prédit une réduction plus importante de la PGE 2 du côlon et souligne l'importance des réserves lipidiques dans la muqueuse du côlon dans la gestion des effets anti-inflammatoires de la supplémentation en acide gras ω − 3.
• La dose d'acide gras ω − 3, l'IMC de base, l'expression de PTGS2 et le changement dans les acides gras totaux du côlon représentaient 48% de la variabilité interindividuelle du changement de la PGE 2 du côlon dans les modèles de régression linéaire .
Abstrait
Cette étude a évalué si l'expression de l'ARNm des principaux gènes régulant la formation de prostaglandine (PG) E 2 dans le côlon et les concentrations en acides gras coliques sont associées à la réduction de la PGE 2 muqueuse du côlon après une supplémentation alimentaire en acides gras oméga-3 (-3). . Une supplémentation en acides gras ω-3 a été réalisée pendant 12 semaines à l'aide d'une posologie personnalisée censée réduire de 50% la PGE 2 du côlon . Dans les modèles de régression linéaire par étapes, la dose d'acide gras ω-3 et l'IMC de base expliquent 16,1% de la variabilité interindividuelle du changement de pli de la PGE 2 du côlon post-supplémentation.
Les augmentations de l'expression des gènes d'ARNm après la supplémentation étaient cependant modestes et n'étaient pas associées à des modifications de la PGE 2.. Lorsque l' expression de base de PTGS1, PTGS2 et HPGD gènes a été inclus dans le modèle de régression linéaire contenant de dose et l' IMC, seulement PTGS2 , le gène codant pour la cyclooxygénase inductible forme, était un facteur prédictif significatif. Une expression relative plus élevée de PTGS2 a prédit une diminution plus importante de la PGE 2 du côlon , représentant 13,6% supplémentaires de la variance interindividuelle. À la dernière étape du modèle de régression, de plus fortes baisses des concentrations totales en acides gras du côlon prédisaient des baisses plus importantes de la PGE 2 du côlon , contribuant à 18,7% supplémentaires de la variance.
Globalement, IMC de base, expression de base de PTGS2et les changements dans les acides gras totaux du côlon représentaient ensemble 48% de la variabilité interindividuelle du changement de la PGE 2 du côlon . Cela concorde avec les données biochimiques montrant que les acides gras qui ne sont pas des substrats des cyclooxygénases peuvent activer la cyclooxygénase-2 de manière allostérique. Des essais cliniques supplémentaires sont nécessaires pour élucider les facteurs qui régulent le milieu des acides gras du côlon humain et son interaction avec les enzymes clés du métabolisme des lipides. Étant donné le rôle central des PGE 2 dans la carcinogenèse du côlon, ces voies pourraient également avoir un impact sur la prévention du cancer du côlon par d'autres approches diététiques et pharmacologiques.
