La diminution du catabolisme qui fait grossir les muscles

[Nutrimuscle-Conseils]

Resistance training-induced changes in integrated myofibrillar protein synthesis are related to hypertrophy only after attenuation of muscle damage
Felipe Damas J Physiol Volume 594, Issue 18 15 September 2016 Pages 5209–5222

Skeletal muscle hypertrophy is one of the main outcomes from resistance training (RT), but how it is modulated throughout training is still unknown.
We show that changes in myofibrillar protein synthesis (MyoPS) after an initial resistance exercise (RE) bout in the first week of RT (T1) were greater than those seen post-RE at the third (T2) and tenth week (T3) of RT, with values being similar at T2 and T3.
Muscle damage (Z-band streaming) was the highest during post-RE recovery at T1, lower at T2 and minimal at T3.
When muscle damage was the highest, so was the integrated MyoPS (at T1), but neither were related to hypertrophy; however, integrated MyoPS at T2 and T3 were correlated with hypertrophy.

We conclude that muscle hypertrophy is the result of accumulated intermittent increases in MyoPS mainly after a progressive attenuation of muscle damage.

Skeletal muscle hypertrophy is one of the main outcomes of resistance training (RT), but how hypertrophy is modulated and the mechanisms regulating it are still unknown. To investigate how muscle hypertrophy is modulated through RT, we measured day-to-day integrated myofibrillar protein synthesis (MyoPS) using deuterium oxide and assessed muscle damage at the beginning (T1), at 3 weeks (T2) and at 10 weeks of RT (T3). Ten young men (27 (1) years, mean (SEM)) had muscle biopsies (vastus lateralis) taken to measure integrated MyoPS and muscle damage (Z-band streaming and indirect parameters) before, and 24 h and 48 h post resistance exercise (post-RE) at T1, T2 and T3. Fibre cross-sectional area (fCSA) was evaluated using biopsies at T1, T2 and T3. Increases in fCSA were observed only at T3 (P = 0.017). Changes in MyoPS post-RE at T1, T2 and T3 were greater at T1 (P < 0.03) than at T2 and T3 (similar values between T2 and T3). Muscle damage was the highest during post-RE recovery at T1, attenuated at T2 and further attenuated at T3. The change in MyoPS post-RE at both T2 and T3, but not at T1, was strongly correlated (r ≈ 0.9, P < 0.04) with muscle hypertrophy. Initial MyoPS response post-RE in an RT programme is not directed to support muscle hypertrophy, coinciding with the greatest muscle damage. However, integrated MyoPS is quickly ‘refined’ by 3 weeks of RT, and is related to muscle hypertrophy.

We conclude that muscle hypertrophy is the result of accumulated intermittent changes in MyoPS post-RE in RT, which coincides with progressive attenuation of muscle damage.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

Les changements induits par la formation en résistance-dans la synthèse intégrée des protéines myofibrillaires sont liés à une hypertrophie seulement après atténuation des dommages musculaires
Felipe Damas J Physiol Volume 594, Numéro 18 15 Septembre 2016 Pages 5209-5222

L’hypertrophie musculaire est l'un des principaux résultats de la formation de résistance (RT), mais comment il est modulé à travers la formation est encore inconnue. Nous montrons que les changements dans la synthèse des protéines myofibrillaires (de MyOPS) après un exercice en résistance initiale (RE) dans la première semaine de RT (T1) étaient supérieures à celles observées après-RE à la troisième (T2) et la dixième semaine (T3) RT, les valeurs étant similaire à T2 et T3. Une atteinte musculaire (Z-bande en streaming) était le plus élevé lors de la récupération post-RE au T1, inférieur au T2 et au T3 minime. Lorsque les dommages musculaires étaient le plus élevé, de sorte était le MyOPS intégrés (au T1), mais ni étaient liés à une hypertrophie; cependant, MyOPS intégrées au T2 et T3 ont été corrélées avec l'hypertrophie.

Nous concluons que l'hypertrophie musculaire est le résultat des augmentations intermittentes accumulées dans MyOPS principalement après une atténuation progressive des lésions musculaires.

L’hypertrophie musculaire est l'un des principaux résultats de la formation de résistance (RT), mais comment l'hypertrophie est modulée et les mécanismes de régulation, est encore inconnue. Pour étudier comment l'hypertrophie musculaire est modulée par RT, nous avons mesuré la synthèse de jour en jour par la synthèse de protéines myofibrillaires (MyOPS) en utilisant de l'oxyde de deutérium et de dommages musculaires évalués au début (T1), à 3 semaines (T2) et à 10 semaines de RT (T3). Dix jeunes hommes (27 (1) ans, la moyenne (SEM)) ont subi des biopsies musculaires (vastus lateralis) pour mesurer MyOPS et des lésions musculaires (Z-band streaming et paramètres indirects) avant, et 24 h et 48 h de résistance post-exercice (post-RE) au T1, T2 et T3. La coupe transversale (FCSA) a été évaluée en utilisant des biopsies à T1, T2 et T3. Les augmentations de FCSA ont été observées seulement au T3 (P = 0,017). Les changements dans MyOPS post-RE au T1, T2 et T3 ont été plus au T1 (P <0,03) que sur T2 et T3 (valeurs similaires entre T2 et T3). Une atteinte musculaire est le plus élevé lors de la récupération post-RE au T1, atténuée au T2 et encore atténuée au T3. Le changement de MyOPS post-RE à la fois T2 et T3, mais pas au T1, était fortement corrélée (r ≈ 0,9, P <0,04) avec l'hypertrophie musculaire. MyOPS post-RE dans un programme RT ne vise pas à soutenir l'hypertrophie musculaire, coïncidant avec le plus grand des lésions musculaires. Cependant, MyOPS intégrés est rapidement «raffiné» par 3 semaines de RT, et est liée à l'hypertrophie musculaire.

Nous concluons que l'hypertrophie musculaire est le résultat des changements intermittents accumulés dans MyOPS post-RE en RT, qui coïncide avec une atténuation progressive des lésions musculaires

[Nutrimuscle-Conseils]

Le roulage volontaire progressif chargé de la roue augmente l'hypertrophie et affecte différemment la synthèse des protéines musculaires, la biogenèse des ribosomes et les marqueurs protéolytiques dans le muscle du rat
Journal de la physiologie animale et de la nutrition animale Volume 102, Numéro 1 Février 2018 Pages 317-329 CB Mobley

Nous avons examiné si 6 semaines de roue volontaire chargée de résistance progressive chez des rats provoquaient une hypertrophie plantaire, soléaire et / ou gastrocnémienne et / ou des marqueurs de l'efficacité traductionnelle, de la biogenèse des ribosomes et des marqueurs de la protéolyse.

Pendant 6 semaines, 8 rats mâles Sprague-Dawley (âgés de ~ 9-10 semaines, ~ 300-325 g) ont été assignés au modèle de roue volontaire à charge progressive (EX), et dix rats n'ont pas été entraînés (SED ). Pour les rats EX, le paradigme du chargement des roues était le suivant: jours 1-7: résistance aux roues libres, jours 8-15: résistance des roues fixée à 20% -25% masse corporelle, jours 16-24: 40% masse corporelle, jours 25-32: 60% masse corporelle, jours 33-42: 40% masse corporelle. Après l'intervention, les muscles ont été analysés pour les marqueurs de l'efficacité de la traduction, de la biogenèse des ribosomes et de la protéolyse musculaire. Masse gastrocnémienne crue (+ 13%,p <0,01), masse gastrocnémienne relative (masse corporelle corrigée) (+ 16%, p <0,001), masse végétale brute (+ 13%, p <0,05) et masse relative des plantaris (+ 15%, p <0,001) <0,01) étaient plus élevés chez les rats EX et SED. Malgré une hypertrophie gastrocnémienne, les animaux EX présentaient une diminution de 54% des taux de synthèse des protéines musculaires basales ( p <0,01), une augmentation de 125% des niveaux de pan 4EBP1 ( p <0,001) et une diminution de 31% des taux pan eIF4E ( p <0,05). Cependant, en ce qui concerne les animaux SED, les animaux EX ont présenté une augmentation de 70% des taux de protéine c-Myc gastrocnemius ( p <0,05). La plupart des marqueurs de l'efficacité de la traduction et de la biogenèse des ribosomes n'ont pas été altérés dans les muscles plantaires ou soléaires des animaux EX et SED. La protéine 32 de la boîte F du gastrocnémien et les niveaux de protéines poly-ubiquinés étaient supérieurs d'environ 150% et 200% chez les rats SED et EX ( p <0,001).

Ces données suggèrent que le modèle d'entraînement de résistance utilisé augmente l'hypertrophie du muscle des membres postérieurs, et cela peut être principalement facilité par des réductions de la protéolyse du muscle squelettique, plutôt que des altérations de la biogenèse ou de l'efficacité traductionnelle du ribosome.