Dyslipidémie avec un taux bas de LDL-c = un COVID plus grave

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Cholesterol: A new game player accelerating vasculopathy caused by SARS-CoV-2?
Xiaoling Cao, American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, Volume 319, Issue 1

The pandemic of coronavirus disease (COVID-19) has become a global threat to public health. Functional impairments in multiple organs have been reported in COVID-19, including lungs, heart, kidney, liver, brain, and vascular system. Patients with metabolic-associated preconditions, such as hypertension, obesity, and diabetes, are susceptible to experiencing severe symptoms.

The recent emerging evidence of coagulation disorders in COVID-19 suggests that vasculopathy appears to be an independent risk factor promoting disease severity and mortality of affected patients. We recently found that the decreased levels of low-density lipoprotein cholesterols (LDL-c) correlate with disease severity in COVID-19 patients, indicating pathological interactions between dyslipidemia and vasculopothy in patients with COVID-19. However, this clinical manifestation has been unintentionally underestimated by physicians and scientific communities.

As metabolic-associated morbidities are generally accompanied with endothelial cell (EC) dysfunctions, these pre-existing conditions may make ECs more vulnerable to SARS-CoV-2 attack. In this mini-review, we summarize the metabolic and vascular manifestations of COVID-19 with an emphasis on the association between changes in LDL-c levels and the development of severe symptoms as well as the pathophysiologic mechanisms underlying the synergistic effect of LDL-c and SARS-CoV-2 on EC injuries and vasculopathy.

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Traduction de l'étude

Cholestérol: un nouveau joueur accélérant la vasculopathie causée par le SRAS-CoV-2?
Xiaoling Cao, American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, Volume 319, Numéro 1

La pandémie de coronavirus (COVID-19) est devenue une menace mondiale pour la santé publique. Des troubles fonctionnels dans plusieurs organes ont été signalés dans COVID-19, notamment les poumons, le cœur, les reins, le foie, le cerveau et le système vasculaire. Les patients présentant des conditions préalables métaboliques, telles que l'hypertension, l'obésité et le diabète, sont susceptibles de présenter des symptômes graves.

Les récentes preuves émergentes de troubles de la coagulation dans COVID-19 suggèrent que la vasculopathie semble être un facteur de risque indépendant favorisant la gravité de la maladie et la mortalité des patients atteints. Nous avons récemment découvert que la diminution des niveaux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-c) était en corrélation avec la gravité de la maladie chez les patients COVID-19, indiquant des interactions pathologiques entre la dyslipidémie et la vasculopothyhexie chez les patients atteints de COVID-19. Cependant, cette manifestation clinique a été involontairement sous-estimée par les médecins et les communautés scientifiques.

Comme les morbidités associées au métabolisme sont généralement accompagnées de dysfonctionnements des cellules endothéliales (CE), ces conditions préexistantes peuvent rendre les CE plus vulnérables aux attaques du SRAS-CoV-2. Dans cette mini-revue, nous résumons les manifestations métaboliques et vasculaires de COVID-19 en mettant l'accent sur l'association entre les changements dans les niveaux de LDL-c et le développement de symptômes graves ainsi que les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l'effet synergique du LDL-c et SARS-CoV-2 sur les blessures et la vasculopathie EC.