Endotoxine sérique, perméabilité intestinale et adaptations métaboliques du muscle squelettique après un régime hypercardigène à court terme chez l'homme
Suzanne M. Bowser metabol.2019
Points forts
•Un régime riche en graisses à court terme augmente les endotoxines sériques indépendamment de la perméabilité intestinale.
•Le taux élevé d'endotoxines sériques ne correspond pas aux modifications de la préférence du substrat du muscle squelettique chez l'homme, comme cela avait été observé auparavant dans les études de culture cellulaire et chez les rongeurs.
Contexte
Nos travaux précédents avaient démontré qu'un régime hypercalorique à court terme augmentait l'endotoxine sérique à jeun et altérait les excroissances postprandiales sériques de l'endotoxine sérique, ainsi que des réponses métaboliques et transcriptionnelles du muscle squelettique chez des hommes jeunes et en bonne santé.
Objectif
Le but de la présente étude était de déterminer si un régime riche en graisses à court terme: 1) augmentait la perméabilité intestinale et, à son tour, les concentrations d'endotoxines à jeun et 2) diminuait l'oxydation des graisses du muscle squelettique postprandial.
Les méthodes
Treize jeunes adultes de poids normal (IMC 23,1 ± 0,8 kg / m 2), âgés de 22,2 ± 0,4 ans) ont été nourris avec un régime de contrôle (55% de glucides, 30% de matières grasses, dont 9% étaient saturés, 15% de protéines) pendant deux semaines, suivis de 5 jours d’une DPS isocalorique (30% de glucides, 55% de glucides). % de matières grasses, dont 25% étaient saturées, 15% de protéines, isocalorique dans le régime de contrôle). La perméabilité intestinale (via le test à quatre sondes de sucre) a été évaluée à jeun. Avant et après le HFD, un repas riche en graisses (HFM, 820 kcal, 25% de glucides, 63% de matières grasses, dont 26% étaient saturées et 12% de protéines) a été administré. Après une nuit de jeûne, des échantillons de sang ont été prélevés avant et toutes les heures pendant quatre heures après le HFM afin d'évaluer l'endotoxine et d'autres mesures sanguines sériques. Des biopsies musculaires ont été obtenues du vastus lateralis avant et quatre heures après l'HFM afin d'évaluer l'oxydation du substrat (glucose, acide gras et pyruvate) en utilisant des techniques radiomarquées. La sensibilité à l'insuline a été évaluée via un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse. La perméabilité intestinale, les échantillons de sang et les biopsies musculaires ont été évalués de la même manière avant et après le HFD.
Principales constatations.
La HFD n'a pas affecté la perméabilité intestinale ( p > 0,05), mais l'endotoxine à jeun a été multipliée par deux après la HFD ( p = 0,04). L'oxydation du glucose et l'oxydation des acides gras dans les homogénats de muscle squelettique ont augmenté de manière significative après le HFM avant le HFD (+ 97% et + 106% respectivement), mais ont diminué après le HFM après 5 jours de HFD (-24% et + 16% respectivement) . La suppressibilité de l’oxydation du pyruvate par les acides gras a augmenté de manière significative après le HFM (+ 32%) mais cet effet physiologique a été aboli après 5 jours de HFD (+ 7%). La sensibilité à l'insuline n'a pas changé après la HFD.
Conclusion
Ces résultats démontrent que, chez les jeunes hommes en bonne santé, la consommation d'un HFD isocalorique pendant 5 jours augmente l'endotoxine à jeun, indépendamment des modifications de la perméabilité intestinale. Ces modifications des endotoxines s'accompagnent d'un large effet sur le métabolisme du substrat musculaire, notamment une augmentation de l'oxydation postprandiale de la graisse. Il est important de noter que cette dernière survient indépendamment des changements de poids corporel et de la sensibilité à l'insuline totale du corps.
