Choline Alimentaire ou Supplémentation en Trimethylamine N-oxyde N'influence pas le développement de l' Atherosclerosis LDLR - / - et Apoe - / - des souris mâles
Paulina Aldana-Hernández The Journal of Nutrition 16 septembre 2019
Contexte
La choline, un nutriment essentiel, est nécessaire pour les membranes cellulaires, la sécrétion de lipoprotéines et le métabolisme du groupe méthyle. Récemment, il a été proposé que la consommation excessive de choline dans l'alimentation soit métabolisée en triméthylamine (TMA) par le microbiote intestinal; La TMA est ensuite oxydée en N-oxyde de triméthylamine (TMAO) dans le foie. Des études épidémiologiques ont clairement montré une corrélation positive entre les concentrations plasmatiques de TMAO et les événements cardiovasculaires. De plus, certaines études ont montré une association entre un excès de choline alimentaire, des concentrations plasmatiques de TMAO et une taille de lésion athérosclérotique chez les souris apoE knock-out ( Apoe - / - ).
Objectif
Le but de cette étude était d’étudier plus en profondeur la relation entre la choline alimentaire et l’athérosclérose chez 2 modèles de souris athérogènes , l’ inhibiteur des récepteurs LDL ( Ldlr - / - ) et la souris Apoe - / - .
Les méthodes
Six essais d'alimentation ont été réalisées en LDLR - / - (40% régime riche en graisses) et Apoe - / - (régime non purifié) des souris mâles, âgées de 8-10 semaines. Les souris ont reçu au hasard un régime témoin (choline à 0,1%) ou un régime complémentaire à la choline (1% de choline), à la bétaïne (0,1% de choline et à 0,9% de bétaïne) ou au TMAO (0,1% de choline et à 0,12% ou 0,2% de TMAO). ≤28 semaine Après l'intervention alimentaire, les animaux ont été mis à mort et les tissus et le sang ont été collectés. La zone de la plaque athéroscléreuse aortique, les lipides plasmatiques et les métabolites de la choline ont été quantifiés.
Résultats
Chez les souris Ldlr - / - , une supplémentation alimentaire pendant 8 semaines avec de la choline ou du TMAO a augmenté les concentrations plasmatiques de TMAO de 1,6 et 4 fois, respectivement. Après 16 semaines, il y avait une augmentation de 2 fois de la TMAO plasmatique après la supplémentation alimentaire en TMAO. Chez les souris Apoe - / - , une supplémentation alimentaire en choline, en bétaïne ou en TMAO pendant 12 semaines n’a pas augmenté les concentrations plasmatiques en TMAO. Cependant, la supplémentation en choline et TMAO pendant 28 semaines a significativement augmenté les concentrations plasmatiques de TMAO de 1,8 et 1,5 fois, respectivement. Contrairement aux prévisions, la taille de la lésion athéroscléreuse n’a été modifiée par aucune des interventions diététiques, quel que soit le modèle de souris.
Conclusions
Dans notre étude, des apports élevés en choline alimentaire ou en supplémentation en TMAO n’ont pas influencé le développement de l’athérosclérose chez les souris Ldlr - / - ou Apoe - / - mâles.
