Modulation par l'exercice de l'autophagie dans le muscle squelettique
Journal scandinave de médecine et de science dans le sport 2018 M. Martin-Rincon
Bien que l'exercice exerce de multiples effets bénéfiques sur la santé, il peut également endommager les structures cellulaires. Les éléments endommagés sont continuellement dégradés et ses constituants recyclés pour produire des structures rénovées à travers un processus appelé autophagie, indispensable pour l'adaptation à l'entraînement. L'autophagie est particulièrement active dans le muscle squelettique, où elle peut être évaluée à l'aide de marqueurs moléculaires spécifiques d'activation (phosphorylation de la kinase 1 [ULK1]) et de protéines spécifiques indiquant une augmentation de la teneur en autophagosomes (LC3-LC3-II, LC3- Rapport II / LC3-I).
Les études chez l'homme sont techniquement limitées, mais ont fourni des preuves suggérant l'activation de l'autophagie dans le muscle squelettique par l'AMP-activated protein kinase (AMPK) et sa cible en aval ULK1. L'activation de l'autophagie est plus probable lorsque l'intensité est élevée et l'exercice effectué à jeun. Le programme autophagie-gène et le contenu de l'autophagosome sont régulés après les compétitions de course d'ultra-endurance.
Cependant, le contenu autophagosome est réduit après l'exercice d'endurance à des intensités modérées (50% et 70% de VO2 max) pendant 60-120 minutes. Autophagosome contenu est diminué dans les premières heures après l'entraînement en résistance. Les effets de l'endurance régulière et de l'entraînement en force sur l'autophagie basale restent à établir chez l'homme. Une étude a rapporté que l'hypoxie sévère aiguë augmente la teneur en autophagosome dans le muscle squelettique humain, qui est inversée par 20 minutes d'exercice de faible intensité. Des expériences avec des souris transgéniques ont montré que l'autophagie est nécessaire pour l'adaptation du muscle squelettique à l'entraînement. On sait peu de choses sur la façon dont les facteurs génétiques, l'environnement, la nutrition, les médicaments et les maladies peuvent interagir avec l'exercice pour moduler l'autophagie au repos et pendant l'exercice chez les humains.
