Effet neuroprotecteur de l'acide docosahexaénoïque dans le modèle de lésion cérébrale traumatique chez le rat via la régulation de la voie de signalisation TLR4 / NF-Kappa B
Ri Tang Le journal international de biochimie et de biologie cellulaire Volume 99 ,juin 2018, pages 64-71
Objectif
Les expériences ont été menées pour prouver que l' acide docosahexaénoïque (DHA) atténue les lésions cérébrales traumatiques (TBI) par régulation TLR4 / NF-Kappa B voie de signalisation .
Méthodes
Analyse bioinformatique a été réalisée en utilisant des données publiées à partir de base de données Gene Expression Omnibus (GEO) pour étudier les gènes différentiellement exprimés et les voies de signalisation. On a construit un modèle de lésion par impact cortical contrôlé (CCI) et du DHA (16 mg / kg dans du DMSO, une fois par jour) pour traiter les rats TBI. Le score de gravité neurologique (NSS) et le test de marche du faisceau et le test rotatif ont été utilisés pour confirmer si le DHA protège les neurones contre le TBI. L'expression de TLR4 , NF-Kappa B p65 , (TNF) -α et IL-1β a été examinée par qRT-PCR et western blot . L'impact de l'ADH sur l'apoptose des neurocytes a été validé par la coloration TUTEL (TUNEL) dUTP-mediated dUTP. L'influence de DHA sur CD11b et l'expression de la GFAP dans l'hippocampe a été déterminée par analyse immunohistochimique.
Résultats
Il a été suggéré que la voie TLR4 / NF Kappa B était étroitement corrélée au TBI par analyse bioinformatique. DHA pourrait améliorer la fonction neurologique et l'apprentissage et la capacité de mémoire des rats après TBI ainsi que promouvoir les neurocytes de l'apoptose. L'expression de TLR4 et l'expression du médiateur inflammatoire NF-Kappa B ont également été réprimées par traitement par DHA.
Conclusions
Le DHA exerce une influence protectrice sur les neurones dans un modèle de TBI chez le rat en réprimant la voie TLR4 / NF-Kappa B.
