Effets bénéfiques des tocotriénols pour l'ossature?

[Nutrimuscle-Conseils]

Beneficial effects of δ-tocotrienol against oxidative stress in osteoblastic cells: studies on the mechanisms of action
Lavinia Casati, European Journal of Nutrition volume 59, pages1975–1987(2020)
Purpose
Natural antioxidants are considered as promising compounds in the prevention/treatment of osteoporosis. We studied the ability of purified δ-tocotrienol (δ-TT) isolated from a commercial palm oil (Elaeis guineensis) fraction to protect osteoblast MC3T3-E1 and osteocyte MLO-Y4 cells against tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced oxidative damage and the mechanisms involved in its protective action in MC3T3-E1.

Methods
MC3T3-E1 and MLO-Y4 cells were treated with δ-TT (1.25–20 µg/ml for 2 h) followed by t-BHP at 250 µM or 125 µM for 3 h, respectively. MTT test was used to measure cell viability. Apoptotic cells were stained with Hoechst-33258 dye. Intracellular ROS levels were measured by dichlorofluorescein CM-DCFA. The OPT fluorimetric assay was used to detect the reduced glutathione to oxidized glutathione ratio (GSH/GSSG) contents.

Results
δ-TT significantly prevented the effects of t-BHP on cell viability and apoptosis reaching a maximum protective activity at 10 and 5 µg/ml in MC3T3-E1 and MLO-Y4 cells, respectively. This protective effect was due to a reduction of intracellular ROS levels and an increase in the defense systems shown by the increase in the GSH/GSSG. GSH loss induced by an inhibitor of GSH synthesis significantly reduced the δ-TT-positive effect on ROS levels. δ-TT prevention of oxidative damage was completely removed by combined treatment with the specific inhibitors of PI3K/AKT (LY294002) and Nrf2 (ML385).

Conclusions
The δ-TT protective effect against oxidative damage in MC3T3-E1 cells is due to a reduction of intracellular ROS levels and an increase of the GSH/GSSG ratio, and involves an interaction between the PI3K/Akt–Nrf2 signaling pathways.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effets bénéfiques du δ-tocotriénol contre le stress oxydatif dans les cellules ostéoblastiques: études sur les mécanismes d'action
Lavinia Casati, European Journal of Nutrition volume 59, pages 1975-1987 (2020)
Objectif
Les antioxydants naturels sont considérés comme des composés prometteurs dans la prévention / le traitement de l'ostéoporose. Nous avons étudié la capacité du δ-tocotriénol (δ-TT) purifié isolé d'une fraction d'huile de palme commerciale (Elaeis guineensis) à protéger les cellules ostéoblastes MC3T3-E1 et les ostéocytes MLO-Y4 contre l'oxydation induite par l'hydroperoxyde de tert-butyle (t-BHP) dommages et les mécanismes impliqués dans son action protectrice dans MC3T3-E1.

Les méthodes
Les cellules MC3T3-E1 et MLO-Y4 ont été traitées avec du δ-TT (1,25–20 µg / ml pendant 2 h) suivi par du t-BHP à 250 µM ou 125 µM pendant 3 h, respectivement. Le test MTT a été utilisé pour mesurer la viabilité cellulaire. Les cellules apoptotiques ont été colorées avec le colorant Hoechst-33258. Les niveaux de ROS intracellulaire ont été mesurés par la dichlorofluorescéine CM-DCFA. Le dosage fluorimétrique OPT a été utilisé pour détecter les teneurs réduites du rapport glutathion sur glutathion oxydé (GSH / GSSG).

Résultats
Le δ-TT a empêché de manière significative les effets du t-BHP sur la viabilité cellulaire et l'apoptose atteignant une activité protectrice maximale à 10 et 5 µg / ml dans les cellules MC3T3-E1 et MLO-Y4, respectivement. Cet effet protecteur était dû à une réduction des niveaux de ROS intracellulaires et à une augmentation des systèmes de défense illustrée par l'augmentation du GSH / GSSG. La perte de GSH induite par un inhibiteur de la synthèse de GSH a significativement réduit l'effet δ-TT-positif sur les niveaux de ROS. La prévention du δ-TT des dommages oxydatifs a été complètement éliminée par un traitement combiné avec les inhibiteurs spécifiques de PI3K / AKT (LY294002) et Nrf2 (ML385).

Conclusions
L'effet protecteur δ-TT contre les dommages oxydatifs dans les cellules MC3T3-E1 est dû à une réduction des niveaux de ROS intracellulaires et à une augmentation du rapport GSH / GSSG, et implique une interaction entre les voies de signalisation PI3K / Akt – Nrf2.