Effets immunologiques de la vitamine D sur la santé

[Nutrimuscle-Conseils]

Immunologic Effects of Vitamin D on Human Health and Disease
by Nipith Charoenngam Nutrients 2020, 12(7), 2097;

Vitamin D is responsible for regulation of calcium and phosphate metabolism and maintaining a healthy mineralized skeleton. It is also known as an immunomodulatory hormone. Experimental studies have shown that 1,25-dihydroxyvitamin D, the active form of vitamin D, exerts immunologic activities on multiple components of the innate and adaptive immune system as well as endothelial membrane stability. Association between low levels of serum 25-hydroxyvitamin D and increased risk of developing several immune-related diseases and disorders, including psoriasis, type 1 diabetes, multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, tuberculosis, sepsis, respiratory infection, and COVID-19, has been observed.

Accordingly, a number of clinical trials aiming to determine the efficacy of administration of vitamin D and its metabolites for treatment of these diseases have been conducted with variable outcomes. Interestingly, recent evidence suggests that some individuals might benefit from vitamin D more or less than others as high inter-individual difference in broad gene expression in human peripheral blood mononuclear cells in response to vitamin D supplementation has been observed. Although it is still debatable what level of serum 25-hydroxyvitamin D is optimal, it is advisable to increase vitamin D intake and have sensible sunlight exposure to maintain serum 25-hydroxyvitamin D at least 30 ng/mL (75 nmol/L), and preferably at 40–60 ng/mL (100–150 nmol/L) to achieve the optimal overall health benefits of vitamin D.

[Nutrimuscle-Conseils]

The Concept of Individual Responsiveness to Vitamin D

Despite the promising experimental data indicative of immunomodulatory effects of vitamin D supported by the observed association between low serum 25(OH)D level and multiple immune-related diseases, there is marked discrepancy in the results among clinical trials to determine the impact of vitamin D for treatment and prevention of most disorders. This could be explained by differences in dosage, form (vitamin D or 1,25(OH)2D or other metabolites and analogs), route of administration (oral, injection), patients characteristics including baseline levels of 25(OH)D, and outcome measurement.

One of the major issues that could underpower the RCTs is that many of them were not truly controlled since control subjects were still permitted to take a certain amount of vitamin D up to a certain limit, usually 600 or 800 IUs daily [10]. It has been shown that even 600 IUs of vitamin D daily can have a significant effect on gene expression in immune cells [186].

Equally important if not more is the notion that some individuals might be able to benefit from vitamin D more or less than others as high inter-individual difference in broad gene expression in human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in response to vitamin D supplementation has been documented [186,187,188]. Carlberg et al. gave daily 3200 IUs of vitamin D3 to 71 prediabetic patients for 5 months and found robust changes in total gene expression in PBMCs only in about half of the subjects [187].

In a more recent clinical trial by Shirvani et al. [186], healthy adults who were vitamin D deficient and who received this same dose of vitamin D and raised their blood levels of 25(OH)D to the same degree showed marked differences in the level of expression of the same genes. This is dramatically illustrated in Figure 5 which shows that 60% of the healthy vitamin D deficient adults who received 10,000 IUs daily for 6 months had a robust response in gene expression compared to the other 40% who had minimum to modest responses even though these subjects raised their blood levels of 25(OH)D in the same range of 60–90 ng/mL (150–225 nmol/L) [186]. In addition, different patterns of serum metabolomic profile were also observed between the subjects with robust and minimum to modest responses in gene expression [186,189]. It is therefore possible that the effect of vitamin D supplementation on health outcomes at the populational level is diluted due to the possibility that some individuals might benefit from vitamin D differently from others. This may help explain the null results reported by some large RCTs aiming to investigate effects of vitamin D supplementation on non-skeletal outcomes [190,191].

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effets immunologiques de la vitamine D sur la santé humaine et la maladie
par Nipith Charoenngam Nutrients 2020, 12 (7), 2097;

La vitamine D est responsable de la régulation du métabolisme du calcium et du phosphate et du maintien d'un squelette minéralisé sain. Il est également connu comme une hormone immunomodulatrice. Des études expérimentales ont montré que la 1,25-dihydroxyvitamine D, la forme active de la vitamine D, exerce des activités immunologiques sur de multiples composants du système immunitaire inné et adaptatif ainsi que sur la stabilité de la membrane endothéliale. L'association entre de faibles taux sériques de 25-hydroxyvitamine D et un risque accru de développer plusieurs maladies et troubles liés au système immunitaire, notamment le psoriasis, le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la tuberculose, la septicémie, les infections respiratoires et le COVID-19, a été observé.

En conséquence, un certain nombre d'essais cliniques visant à déterminer l'efficacité de l'administration de la vitamine D et de ses métabolites pour le traitement de ces maladies ont été menés avec des résultats variables. Fait intéressant, des preuves récentes suggèrent que certaines personnes pourraient bénéficier de la vitamine D plus ou moins que d'autres, car une différence interindividuelle élevée dans l'expression génique large dans les cellules mononucléées du sang périphérique humain en réponse à une supplémentation en vitamine D. Bien que le niveau optimal de 25-hydroxyvitamine D sérique soit encore discutable, il est conseillé d'augmenter l'apport en vitamine D et de rester exposé au soleil pour maintenir la 25-hydroxyvitamine D sérique à au moins 30 ng / mL (75 nmol / L) de préférence à 40–60 ng / mL (100–150 nmol / L) pour obtenir les bienfaits optimaux de la vitamine D.

[b]Le concept de la réactivité individuelle à la vitamine D
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Malgré les données expérimentales prometteuses indiquant les effets immunomodulateurs de la vitamine D soutenus par l'association observée entre un faible taux sérique de 25 (OH) D et de multiples maladies immunitaires, il existe un écart marqué dans les résultats entre les essais cliniques visant à déterminer l'impact de la vitamine D pour le traitement et la prévention de la plupart des troubles. Cela pourrait s'expliquer par des différences de posologie, de forme (vitamine D ou 1,25 (OH) 2D ou autres métabolites et analogues), de la voie d'administration (orale, injection), des caractéristiques des patients, y compris les taux de base de 25 (OH) D, et mesure des résultats.

L'un des principaux problèmes qui pourraient nuire aux ECR est que beaucoup d'entre eux n'étaient pas vraiment contrôlés car les sujets témoins étaient toujours autorisés à prendre une certaine quantité de vitamine D jusqu'à une certaine limite, généralement 600 ou 800 UI par jour [10]. Il a été démontré que même 600 UI de vitamine D par jour peuvent avoir un effet significatif sur l'expression des gènes dans les cellules immunitaires [186].

La notion selon laquelle certaines personnes pourraient bénéficier de la vitamine D plus ou moins que d'autres est tout aussi importante, sinon plus, car une différence interindividuelle élevée dans l'expression génique large dans les cellules mononucléées du sang périphérique humain (PBMC) en réponse à une supplémentation en vitamine D a été documenté [186, 187, 188]. Carlberg et coll. administré quotidiennement 3200 UI de vitamine D3 à 71 patients prédiabétiques pendant 5 mois et trouvé des changements robustes dans l'expression génique totale dans les PBMC seulement chez environ la moitié des sujets [187].

Dans un essai clinique plus récent de Shirvani et al. [186], des adultes en bonne santé qui étaient carencés en vitamine D et qui ont reçu cette même dose de vitamine D et ont augmenté leurs taux sanguins de 25 (OH) D au même degré ont montré des différences marquées dans le niveau d'expression des mêmes gènes. Ceci est illustré de façon spectaculaire dans la figure 5 qui montre que 60% des adultes en bonne santé carencés en vitamine D qui ont reçu 10000 UI par jour pendant 6 mois avaient une réponse robuste dans l'expression génique par rapport aux 40% restants qui avaient des réponses minimales à modestes, même si ces sujets élevé leurs taux sanguins de 25 (OH) D dans la même gamme de 60 à 90 ng / mL (150 à 225 nmol / L) [186]. En outre, différents modèles de profil métabolomique sérique ont également été observés entre les sujets avec des réponses robustes et minimales à modestes dans l'expression génique [186, 189]. Il est donc possible que l'effet de la supplémentation en vitamine D sur les résultats de santé au niveau de la population soit dilué en raison de la possibilité que certaines personnes puissent bénéficier de la vitamine D différemment des autres. Cela peut aider à expliquer les résultats nuls rapportés par certains grands ECR visant à étudier les effets de la supplémentation en vitamine D sur les résultats non squelettiques [190, 191].