L'effet De Différents Traitements De (-) - Epigallocatechin-3-Gallate Sur Les Lignées Cellulaires De Carcinome Colorectal
Yang-Ping Ding Nutrition et cancer 04 déc. 2018
L'épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), composant principal du thé vert, est bien documenté pour induire l'apoptose et l'arrêt du cycle cellulaire dans le cancer en ciblant plusieurs voies de transduction du signal. Cependant, l'EGCG est extrêmement instable dans les conditions de culture générales et se dégrade rapidement. Ainsi, dans quelle mesure l'EGCG ou quels produits de dégradation de l'EGCG jouent-ils un rôle dans la lutte antitumorale? Dans cette étude, nous avons évalué l’effet de différents traitements de l’EGCG sur les cellules HCT116.
Conception: Un test MTT a été appliqué pour évaluer l'effet inhibiteur de différents traitements à l'EGCG sur des cellules HCT116. Le cycle cellulaire et l'apoptose ont été réalisés par cytométrie en flux. Enfin, l'analyse par Western blot a été utilisée pour élucider le mécanisme moléculaire associé à l'arrêt du cycle cellulaire et à l'apoptose.
Résultats: Par rapport au témoin, EGCG et O-EGCG (c'est-à-dire que l'EGCG pré-incubé à 37 ° C pendant 3 h) ont inhibé de manière significative la croissance des cellules HCT116. De manière surprenante, nous avons constaté que l’effet inhibiteur de l’O-EGCG était plus fort que celui de l’EGCG. L'IC 50les valeurs de EGCG et O-EGCG étaient respectivement de 8,75 et 5,40 µM. L'analyse du cycle cellulaire a montré que 20 µM d'EGCG provoquaient simultanément un arrêt du cycle cellulaire aux phases G1 et G2 des cellules HCT116, différent de l'O-EGCG qui entraînait exclusivement un arrêt du cycle cellulaire à G2. Ce résultat suggère que l'EGCG parent au début du traitement pourrait provoquer un arrêt du cycle cellulaire à G1. Au fil du temps, l’EGCG a disparu et des produits d’EGCG dégradés se sont formés, susceptibles de provoquer un arrêt du cycle cellulaire à G2. Des études supplémentaires ont révélé que l’arrêt du cycle cellulaire induit par l’EGCG au niveau de Gl par une régulation à la baisse de la cycline E et de la cycline D1 et une régulation à la hausse de p21. D'autre part, l'apoptose des cellules HCT116 induite par l'O-EGCG principalement en augmentant l'expression de p53 et de la caspase-3 clivée, ce qui pourrait être la raison sous-jacente pour laquelle l'O-EGCG avait un effet inhibiteur plus puissant sur la lignée cellulaire HCT116 que l'EGCG.
Conclusions: Le prétraitement de l'EGCG peut constituer un moyen efficace d'accroître son effet antitumoral.
