Efficacité du collagène de type II pour les articulations?

[Nutrimuscle-Conseils]

Undenatured Type II Collagen Ameliorates Inflammatory Responses and Articular Cartilage Damage in the Rat Model of Osteoarthritis
Cemal Orhan Front. Vet. Sci., 04 March 2021

Osteoarthritis (OA) is an age-related joint disease that includes gradual disruption of the articular cartilage and the resulting pain. The present study was designed to test the effects of undenatured type II collagen (UC-II®) on joint inflammation in the monoiodoacetate (MIA) OA model.

We also investigated possible mechanisms underlying these effects. Female Wistar rats were divided into three groups: (i) Control; (ii) MIA-induced rats treated with vehicle; (iii) MIA-induced rats treated with UC-II (4 mg/kg BW). OA was induced in rats by intra-articular injection of MIA (1 mg) after seven days of UC-II treatment. UC-II reduced MIA-induced Kellgren-Lawrence scoring (53.3%, P < 0.05). The serum levels of inflammatory cytokines [IL-1β (7.8%), IL-6 (18.0%), TNF-α (25.9%), COMP (16.4%), CRP (32.4%)] were reduced in UC-II supplemented group (P < 0.0001). In the articular cartilage, UC-II inhibited the production of PGE2 (19.6%) and the expression of IL-1β, IL-6, TNF-a, COX-2, MCP-1, NF-κB, MMP-3, RANKL (P < 0.001). The COL-1 and OPG levels were increased, and MDA decreased in UC-II supplemented rats (P < 0.001).

UC-II could be useful to alleviate joint inflammation and pain in OA joints by reducing the expression of inflammatory mediators.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le collagène de type II non dénaturé améliore les réponses inflammatoires et les lésions du cartilage articulaire dans le modèle de l'arthrose chez le rat
Cemal Orhan Front. Vétérinaire. Sci., 4 mars 2021

L'arthrose (OA) est une maladie articulaire liée à l'âge qui comprend une perturbation progressive du cartilage articulaire et la douleur qui en résulte. La présente étude a été conçue pour tester les effets du collagène de type II non dénaturé (UC-II®) sur l'inflammation articulaire dans le modèle d'arthrose au monoiodoacétate (MIA).

Nous avons également étudié les mécanismes possibles sous-tendant ces effets. Les rats femelles Wistar ont été divisés en trois groupes: (i) contrôle; (ii) rats induits par MIA traités avec un véhicule; (iii) rats induits par MIA traités avec UC-II (4 mg / kg de poids corporel). L'OA a été induite chez le rat par injection intra-articulaire de MIA (1 mg) après sept jours de traitement UC-II. UC-II a réduit le score de Kellgren-Lawrence induit par MIA (53,3%, p <0,05). Les taux sériques de cytokines inflammatoires [IL-1β (7,8%), IL-6 (18,0%), TNF-α (25,9%), COMP (16,4%), CRP (32,4%)] ont été réduits dans UC-II supplémenté groupe (P <0,0001). Dans le cartilage articulaire, l'UC-II a inhibé la production de PGE2 (19,6%) et l'expression d'IL-1β, IL-6, TNF-a, COX-2, MCP-1, NF-κB, MMP-3, RANKL (P <0,001). Les niveaux de COL-1 et d'OPG ont été augmentés et la MDA a diminué chez les rats supplémentés en UC-II (P <0,001).

UC-II pourrait être utile pour soulager l'inflammation et la douleur articulaires dans les articulations arthrosiques en réduisant l'expression des médiateurs inflammatoires.