Le NO est-il important pour bien dormir?

[Nutrimuscle-Conseils]

Role of nitric oxide in sleep regulation: effects of L-NAME, an inhibitor of nitric oxide synthase, on sleep in rats.
Monti JM Behav Brain Res. 1999 Apr;100(1-2):197-205.

The effect of N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a competitive inhibitor of enzyme nitric oxide synthase (NOS), on spontaneous sleep during the light period, was studied in adult rats implanted for chronic sleep recordings. L-NAME was injected by subcutaneous (s.c.) or intracerebroventricular (i.c.v.) routes or was infused directly into the dorsal raphe nuclei (DRN). Subcutaneous (1.25-5.0 mg/kg) or i.c.v. (0.25-1.0 mg) administration of L-NAME increased waking (W) and reduced slow wave sleep (SWS) and rapid-eye-movement sleep (REMS) during the first 3 h of recording. On the other hand, direct application of L-NAME into the DRN (50.0-150.0 microg) induced an increment of W and a reduction of SWS without suppressing REMS. Values of W and SWS were significantly different compared with those of controls during the 6-h recording period. The effects of L-NAME observed after s.c. or i.c.v. administration confirm previous studies in rabbits and rats, in which the NOS inhibitor reduced sleep and increased W in a dose-dependent manner. It is possible that REMS suppression after L-NAME could be related to a reduction of acetylcholine release in areas critical for REMS promotion. A decrease in gamma-aminobutyric acid (GABA) release after nitric oxide synthesis inhibition could play a role in the reduction of SWS.

[Nutrimuscle-Conseils]

Day- and nighttime injection of a nitric oxide synthase inhibitor elicits opposite sleep responses in rats.
Ribeiro AC Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005 Aug;289(2):R521-R531.

Previous studies suggest that nitric oxide (NO) may play a role in sleep regulation, particularly in the homeostatic process. The present studies were undertaken to compare the sleep effects of injecting a NO synthase (NOS) inhibitor when homeostatic sleep pressure is naturally highest (light onset) or when it is at its nadir (dark onset) in rats. Sleep, electroencephalogram delta-wave activity during nonrapid eye movement sleep (NREMS), also known as slow-wave activity (SWA), and brain temperature responses to three doses of the NOS inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME ; 5, 50, and 100 mg/kg) injected intraperitoneally at light or dark onset were examined in rats (n = 6 to . The effects of 5 mg/kg L-NAME were determined in both normal and vagotomized (VX) rats. Light onset administration of 50 mg/kg L-NAME decreased NREMS amounts and suppressed SWA and increased rapid eye movement sleep (REMS) amounts. At dark onset, L-NAME injection also dose dependently suppressed SWA; however, unlike light onset injections, both NREMS and REMS amounts were increased after all three doses. Sleep responses to 5 mg/kg L-NAME were not different in control and VX rats, suggesting that the sleep effects of L-NAME are not mediated through the activation of sensory vagal mechanisms. The present findings suggest that timing of the injection is a major determinant of the sleep responses observed after systemic L-NAME injection in rats.

[Nutrimuscle-Diététique]

Rôle de l'oxyde nitrique dans la régulation du sommeil: effets de L-NAME, un inhibiteur de l'oxyde nitrique synthase, sur le sommeil chez le rat.
Monti JM Behav Brain Res. 1999 avr; 100 (1-2): 197-205.

L'effet de la N (G) -nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), un inhibiteur compétitif de l'enzyme nitrique oxyde synthase (NOS), sur le sommeil spontané pendant la période de lumière, a été étudié chez des rats adultes implantés pour un sommeil chronique enregistrements. L-NAME a été injecté par voie sous-cutanée (s.c.) ou intracérébroventriculaire (i.c.v.) ou a été perfusé directement dans les noyaux du raphé dorsal (DRN). Sous-cutanée (1,25 à 5,0 mg / kg) ou i.c.v. (0,25-1,0 mg), l'administration de L-NAME a augmenté le réveil (W) et réduit le sommeil à ondes lentes (SWS) et le sommeil à mouvements oculaires rapides (REMS) pendant les 3 premières heures d'enregistrement. D'autre part, l'application directe de L-NAME dans le DRN (50,0-150,0 microg) a induit un incrément de W et une réduction de SWS sans supprimer REMS. Les valeurs de W et SWS étaient significativement différentes de celles des témoins pendant la période d'enregistrement de 6 h. Les effets de L-NAME observés après s.c. ou i.c.v. l'administration a confirmé des études antérieures chez le lapin et le rat, dans lesquelles l'inhibiteur de la NOS a réduit le sommeil et augmenté le W d'une manière dose-dépendante. Il est possible que la suppression du REMS après L-NAME soit liée à une réduction de la libération d'acétylcholine dans les zones critiques pour la promotion du REMS. Une diminution de la libération d'acide gamma-aminobutyrique (GABA) après l'inhibition de la synthèse de l'oxyde nitrique pourrait jouer un rôle dans la réduction des SWS.


L'injection diurne et nocturne d'un inhibiteur de l'oxyde nitrique synthase provoque des réponses de sommeil opposées chez le rat.
Ribeiro AC Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. Août 2005; 289 (2): R521-R531.

Des études antérieures suggèrent que l'oxyde nitrique (NO) pourrait jouer un rôle dans la régulation du sommeil, en particulier dans le processus homéostatique. Les présentes études ont été entreprises pour comparer les effets sur le sommeil de l'injection d'un inhibiteur de NO synthase (NOS) lorsque la pression de sommeil homéostatique est naturellement la plus élevée (début léger) ou lorsqu'elle est à son nadir (début sombre) chez le rat. Sommeil, activité des ondes delta par électroencéphalogramme pendant le sommeil à mouvements oculaires non rapides (NREMS), également connue sous le nom d'activité à ondes lentes (SWA), et réponses de la température cérébrale à trois doses de l'inhibiteur NOS N (oméga) -nitro-L-arginine ester méthylique (L-NAME; 5, 50 et 100 mg / kg) injectés par voie intrapéritonéale au début clair ou foncé ont été examinés chez le rat (n = 6 à . Les effets de 5 mg / kg de L-NAME ont été déterminés chez les rats normaux et vagotomisés (VX). L'administration légère de 50 mg / kg de L-NAME a diminué les quantités de NREMS et supprimé la SWA et augmenté les quantités de sommeil à mouvements oculaires rapides (REMS). Au début de l'obscurité, l'injection de L-NAME a également supprimé la dose dépendante de SWA; cependant, contrairement aux injections à début léger, les quantités de NREMS et de REMS ont augmenté après les trois doses. Les réponses du sommeil à 5 ​​mg / kg de L-NAME n'étaient pas différentes chez les rats témoins et VX, suggérant que les effets sur le sommeil de L-NAME ne sont pas médiés par l'activation des mécanismes vagaux sensoriels. Les présents résultats suggèrent que le moment de l'injection est un déterminant majeur des réponses au sommeil observées après l'injection systémique de L-NAME chez le rat.