Effets de H + et P i élevés sur la mécanique contractile des fibres musculaires squelettiques chez les hommes jeunes et âgés: implications pour la fatigue musculaire chez l'homme
Christopher W. Sundberg J Physiol 2018
Points clés
Les mécanismes responsables de la perte de puissance musculaire et de la fatigabilité accrue avec l'âge ne sont pas résolus.
Nous montrons que la mécanique contractile des fibres des vastes latéraux des hommes âgés est bien préservée par rapport à celle des jeunes hommes, mais que la perte sélective du muscle rapide de la chaîne lourde de la myosine II est fortement associée à la diminution de la force musculaire totale liée à l'âge et le pouvoir.
Nous révélons que la combinaison de l’acidose (H + ) et du phosphate inorganique (P i ) est un médiateur important de la fatigue musculaire chez l’homme en inhibant l’état des forces croisées et de la puissance maximale, les effets de ces ions sur la fonction de pont croisé étaient similaires dans les fibres chez les hommes jeunes et âgés.
Ces résultats suggèrent que la perte de puissance musculaire liée à l'âge est principalement déterminée par l'atrophie des fibres rapides, mais que la fatigabilité accrue liée à l'âge ne peut s'expliquer par une sensibilité accrue du pont croisé à H + et P i .
Abstrait
La présente étude visait à identifier les mécanismes responsables de la perte de puissance musculaire et de la fatigabilité accrue due au vieillissement en intégrant des mesures de la fonction musculaire totale à une mécanique contractile à fibre unique. Après ajustement sur la masse musculaire inférieure de 22% chez les personnes âgées (73-89 ans, n = 6) par rapport aux jeunes hommes (20-29 ans, n = 6), le couple isométrique et la puissance de sortie des extenseurs du genou étaient respectivement inférieurs de 38% et 53% avec l'âge. La fatigabilité était environ 2,7 fois plus grande avec l'âge et fortement associée à la réduction des propriétés contractiles évoquées électriquement. Pour tester si les mécanismes contre-pont pourrait expliquer décréments liées à l' âge dans la fonction du genou en extension, nous avons exposé myofibres ( n = 254) à partir du vaste externe à des conditions mimant le muscle au repos et les niveaux fatigantes d'acidose (H + ) (pH 6,2) et inorganique phosphate (P i ) (30 m m). La condition imitant la fatigue a entraîné une réduction marquée de la force, du raccourcissement de la vitesse et de la puissance et a inhibé l’état de force faible à élevée du cycle croisé, confirmant les résultats d’études non humaines montrant que ces ions agissent de manière synergique . En dehors de l'atrophie sévère des fibres rapides liée à l'âge (-55%), la fonction contractile et les effets dépressifs de la fatigue imitant la condition ne différaient pas dans les fibres chez les hommes jeunes et âgés. La perte sélective du muscle rapide de la chaîne lourde de la myosine II était fortement associée à la diminution du couple isométrique ( r = 0,785) et de la puissance ( r = 0,861). Ces données suggèrent que la perte liée à l' âge de la force musculaire et la puissance sont principalement déterminés par l'atrophie des fibres rapides, mais la fatigabilité accrue liée à l' âge ne peut pas être expliquée par une sensibilité accrue de la croix-pont à H + et P i .
